Plik Okres refrakcji to faza, w której ponowne wzbudzenie neuronów nie jest możliwe po pojawieniu się potencjału czynnościowego. Te ogniotrwałe fazy zapobiegają wstecznemu rozprzestrzenianiu się wzbudzenia w ludzkim ciele. W kardiologii występuje zaburzenie okresu refrakcji, na przykład z takimi zjawiskami jak migotanie komór.
Co to jest okres refrakcji?
Biologia rozumie okres refrakcji lub fazę refrakcji jako czas regeneracji zdepolaryzowanych neuronów. Ten czas regeneracji odpowiada okresowi, w którym nie można wyzwolić żadnego nowego potencjału czynnościowego na komórce nerwowej, która właśnie została zdepolaryzowana. Komórka nerwowa nie może ponownie zareagować na bodziec w okresie refrakcji.
W związku z okresem refrakcji neuronów rozróżnia się bezwzględne i względne okresy refrakcji, które sąsiadują bezpośrednio ze sobą. Wyzwolenie potencjału czynnościowego jest ograniczone tylko podczas względnego okresu refrakcji, ale nie jest niemożliwe. W węższym sensie tylko bezwzględny okres refrakcji i związana z nim niemożność nowego potencjału czynnościowego należy rozumieć jako rzeczywisty okres refrakcji.
Poza medycyną okres refrakcji odgrywa rolę przede wszystkim w odniesieniu do agregatów reagujących na bodziec iw tym kontekście spełnia definicję medyczną.
W kardiologii okres refrakcji może oznaczać również inne połączenie. Stymulatory nie mogą same się stymulować i muszą wspierać naturalny rytm bicia serca, który jest nadal obecny. W tym celu rozpoznawanie sygnału w stymulatorach serca jest dezaktywowane na określony czas. Te okresy dezaktywacji są również okresami refrakcyjnymi z kardiologicznego punktu widzenia.
Funkcja i zadanie
Komórki nerwowe reagują na wzbudzenie, generując potencjały czynnościowe. To generowanie odbywa się poprzez złożone procesy biochemiczne i bioelektryczne w zwężonych pierścieniach neuronów. Potencjał czynnościowy jest przekazywany z pierścienia na pierścień i odpowiednio przeskakuje wzdłuż ścieżek nerwowych. Proces ten jest określany terminem przewodnictwo wzbudzenia solnego.
Transmisja potencjału czynnościowego depolaryzuje błonę dalszego neuronu. Kiedy błona jest zdepolaryzowana poza jej potencjał spoczynkowy, otwierają się zależne od napięcia kanały sodowe neuronu. Dopiero otwarcie tych kanałów generuje potencjał czynnościowy w kolejnym neuronie, który depolaryzuje kolejną komórkę nerwową.
Po otwarciu kanały zamykają się automatycznie. Po tym procesie przez pewien czas nie będą gotowe do ponownego otwarcia. Komórka nerwowa musi najpierw wypuścić jony potasu, a tym samym ponownie spolaryzować własną błonę poniżej -50 mV.
Dopiero ta repolaryzacja umożliwia kolejną depolaryzację. Dlatego kanały sodowe można reaktywować dopiero po zakończeniu repolaryzacji. Dlatego komórka nie może już reagować na bodźce przed całkowitą repolaryzacją.
W czasie bezwzględnego okresu refrakcji nie można wyzwolić żadnego potencjału czynnościowego, niezależnie od siły bodźca. W tym czasie wszystkie kanały zależne od napięcia są w stanie nieaktywnym i zamkniętym, który trwa około dwóch ms. Po tej fazie następuje względny okres refrakcji, podczas którego niektóre kanały sodowe ponownie osiągnęły stan nadający się do aktywacji z powodu rozpoczętej repolaryzacji, chociaż nadal są zamknięte. W tej fazie potencjały czynnościowe mogą zostać wyzwolone, jeśli istnieje odpowiednio wysoka siła bodźca. Nawet wtedy amplituda potencjałów czynnościowych i stromość depolaryzacji są niskie.
Okres refrakcji ogranicza maksymalną częstotliwość potencjałów czynnościowych. W ten sposób organizm zapobiega wstecznemu rozprzestrzenianiu się pobudzenia neuronów. Okres refrakcji chroni na przykład serce przed nadmiernie szybkimi skurczami, które mogą spowodować zapaść układu sercowo-naczyniowego.
Tutaj znajdziesz swoje leki
➔ Leki na parestezje i zaburzenia krążeniaChoroby i dolegliwości
Prawdopodobnie najbardziej znaną dolegliwością związaną z okresem refrakcji jest migotanie komór mięśnia sercowego. W przeciwieństwie do mięśni szkieletowych, brak przestrzegania okresu refrakcji mięśnia sercowego prowadzi do konsekwencji zagrażających życiu. Kiedy energia elektryczna jest przekazywana do mięśnia szkieletowego, kurczy się. Wraz ze wzrostem prądu rośnie skurcz. Silny bodziec wyzwala więc równie silną reakcję w mięśniach szkieletowych.
Ta zależność nie dotyczy mięśnia sercowego. Kurczy się tylko wtedy, gdy bodziec jest wystarczająco silny. Jeśli nie jest wystarczająco silny, nie będzie skurczu. Gdy prąd jest zwiększony, bicie serca nie staje się silniejsze w tym samym czasie, a po wystąpieniu bicia serca następuje okres refrakcji trwający 0,3 sekundy. W związku z tym mięśnie szkieletowe mogą kurczyć się lub być trwale napięte w krótkich odstępach czasu, podczas gdy mięsień sercowy nie jest w stanie tego zrobić.
W okresie refrakcji komory serca wypełniają się krwią. Podczas kolejnego skurczu ta krew jest ponownie wyrzucana. Jeśli okres refrakcji serca spadnie poniżej około 0,3 sekundy, wówczas do komór serca napływa niewystarczająca ilość krwi. W związku z tym przy kolejnym uderzeniu serca ponownie wylewa się niewielka ilość krwi.
Krótko przed końcem okresu refrakcji włókna mięśniowe przewodnictwa serca są już częściowo pobudzone. Jeśli w tym czasie bodziec dotrze do mięśnia sercowego, serce zareaguje przyspieszonym biciem. Pojawia się migotanie komór. Szybkie bicie serca prawie nie przepuszcza krwi przez organizm. Nie można już odczytać pulsu.
Okres refrakcji serca również odgrywa rolę w odniesieniu do różnych leków. Przykładowo, antyarytmiczny amiodaron klasy III wydłuża okres refrakcji mięśnia sercowego komorowego i przedsionkowego.
