Autoimmunizacja jest nieprawidłowym działaniem układu odpornościowego. W chorobach autoimmunologicznych organizm traci tolerancję na własne struktury organizmu. Prowadzi to do przewlekłego zapalenia.
Jaka jest autoimmunizacja?
Autoimmunizacja to niezdolność organizmu do rozpoznawania struktur tkankowych jako własnych. Układ odpornościowy reaguje nieprawidłowo i atakuje własną tkankę.
Rezultatem jest przewlekłe zapalenie. Ataki układu odpornościowego mogą wpływać na różne tkanki. Dobrze znane choroby autoimmunologiczne to stwardnienie rozsiane, zapalenie tarczycy Hashimoto lub toczeń rumieniowaty.
Funkcja i zadanie
Układ odpornościowy można podzielić na specyficzną i niespecyficzną obronę. Głównymi komórkami specyficznej obrony są limfocyty B i T. Dojrzewają w szpiku kostnym i grasicy. W tkankach limfatycznych śledziony, węzłach chłonnych i tkance limfatycznej związanej ze śluzówką (MALT) mają zaatakować i unieszkodliwić wszystko, co obce.
Każdy limfocyt jest odpowiedzialny za inną obcą strukturę. Struktury obce są również znane jako antygeny. Każdy limfocyt B ma na swojej powierzchni receptor. Po kontakcie z określonym antygenem limfocyt B przekształca się w komórkę plazmatyczną i wytwarza przeciwciała przeciwko obcej substancji. Te wiążą się z antygenem i eliminują go.
Limfocyty T mają również podobne mechanizmy rozpoznawania. Jeśli patogen przenika do komórki, przedstawia część patogenu na jej powierzchni. Limfocyty T rozpoznają tę tak zwaną prezentację antygenu. To je aktywuje i różnicuje. Powstałe komórki T zabójców niszczą chore komórki, komórki pomocnicze T przyciągają dodatkowe komórki odpornościowe, aby zapewnić wsparcie, a komórki regulatorowe T zapobiegają nadmiernym reakcjom odpornościowym.
Narządy odciskające faktycznie zapewniają, że limfocyty, które są odciskane na własnych strukturach organizmu, nie dostają się do krążenia organizmu. Takie limfocyty powinny zmienić swój projekt receptora. Jeśli to się nie powiedzie, są one eliminowane za pomocą apoptozy. W zdrowym ciele krążą tylko limfocyty tolerujące własne struktury organizmu.
W chorobach autoimmunologicznych ta tolerancja jest utracona. Własne antygeny organizmu nie są rozpoznawane przez limfocyty. Reagują na te substancje tak, jakby były substancjami obcymi. Jednak dokładny mechanizm rozwoju autoimmunizacji nie został jeszcze dostatecznie wyjaśniony. Omówiono dwie różne przyczyny: z jednej strony możliwe jest, że istnieją obce antygeny, które są podobne do własnych antygenów organizmu. Zatem przeciwciała, które są wytwarzane w odpowiedzi immunologicznej, również nieumyślnie uszkadzają własne antygeny organizmu. Z drugiej strony można sobie wyobrazić, że komórki autoreaktywne, tj. Komórki, które również reagują na własną tkankę, nie są eliminowane podczas imprintingu limfocytów, ale są zatrzymywane. Nie wiadomo, dlaczego układ odpornościowy jest skierowany przeciwko składnikom tarczycy u jednej osoby, a trzustce u innych.
Tutaj znajdziesz swoje leki
➔ Leki wzmacniające obronę i układ odpornościowyChoroby i dolegliwości
Dobrze znaną chorobą autoimmunologiczną jest stwardnienie rozsiane (SM). Tutaj układ odpornościowy reaguje na pokrycie włókien nerwowych. Warstwy izolacyjne włókien nerwowych, osłonki mielinowe, ulegają zniszczeniu. Choroba charakteryzuje się uszkodzeniami aksonów. Występują one w całym ośrodkowym układzie nerwowym, ale często są zlokalizowane w okolicy nerwu wzrokowego i pnia mózgu.
U większości pacjentów choroba zaczyna się między dwudziestym a czterdziestym rokiem życia. Wczesne objawy SM to zaburzenia widzenia, chwiejny chód, drętwienie lub mrowienie rąk i nóg oraz zawroty głowy.
Choroba często przebiega fazowo. Początkowo objawy całkowicie ustępują. W miarę postępu choroby niepełnosprawność często się utrzymuje. Często nawracający przebieg zmienia się w etap progresywny. Stwardnienie rozsiane jest nieuleczalne.
Inną chorobą autoimmunologiczną jest toczeń rumieniowaty (LE). Choroba ogólnoustrojowa należy do kolagenoz. Charakterystyczne jest wysokie miano autoprzeciwciał. Te są skierowane przeciwko DNA. Toczeń można podzielić na różne podformy. Ogólnoustrojowy PE dotyka głównie kobiety w wieku od dwudziestu do czterdziestu lat. Autoprzeciwciała i wynikające z nich kompleksy immunologiczne powodują uszkodzenie tkanek, a tym samym powodują typowy dermatologiczny obraz kliniczny.
Kształt ten przebiega partiami i charakteryzuje się tzw. Rumieniem motyla na twarzy. Występują również choroby stawów, zapalenie opłucnej, zapalenie osierdzia i uszkodzenie nerek. W grę wchodzi również układ nerwowy. Podostra postać skórna jest znacznie łagodniejsza. To tutaj pojawia się czerwona, łuszcząca się skóra na częściach ciała wystawionych na działanie słońca. Choroby nie można wyleczyć. Ciężkie przypadki wymagają dużych dawek kortyzonu lub chemioterapii.
Przewlekłe choroby zapalne jelit, wrzodziejące zapalenie jelita grubego i choroba Leśniowskiego-Crohna to również choroby autoimmunologiczne. Obie choroby prowadzą do zapalenia jelit. W chorobie Leśniowskiego-Crohna zapalenie może wystąpić w całym przewodzie pokarmowym. Korzystnie zaatakowane jest jelito cienkie, jelito grube i przełyk. Wrzodziejące zapalenie jelita grubego dotyka prawie wyłącznie jelita grubego. Pacjenci obu schorzeń cierpią na bóle brzucha, biegunkę, gorączkę, utratę wagi, utratę apetytu, nudności i wymioty.
U około połowy wszystkich pacjentów objawy występują również poza jelitem. W chorobie Gravesa-Basedowa przeciwciała są skierowane przeciwko tkance tarczycy. Wytworzone przeciwciała atakują receptory TSH tarczycy. TSH, hormon stymulujący tarczycę, jest wytwarzany w przysadce mózgowej i stymuluje tarczycę do produkcji hormonów tarczycy. Wpływ przeciwciał na receptor jest podobny do działania TSH. Prowadzi to do nadprodukcji hormonów tarczycy T3 i T4. Rezultatem jest nadczynność tarczycy (nadczynność tarczycy) z klasyczną triadą objawów szybkiego bicia serca, wola i wystających gałek ocznych (wytrzeszcz).
.jpg)
