Potencjał progowy

Plik Potencjał progowy opisuje specyficzną różnicę ładunków na błonie pobudliwych komórek. Jeśli w trakcie depolaryzacji potencjał błonowy osłabnie do określonej wartości, to poprzez otwarcie zależnych od napięcia kanałów jonowych indukowany jest potencjał czynnościowy. Wartość, jaką należy osiągnąć w każdym przypadku, niezbędna do wytworzenia potencjału czynnościowego, jest niezbędna do przewodzenia wzbudzenia ze względu na zasadę wszystko albo nic.

Jaki jest potencjał progowy?

Wnętrze komórki jest oddzielone od otaczającego ośrodka zewnętrznego membraną, która jest tylko częściowo przepuszczalna dla niektórych substancji. Oznacza to, że jony, czyli naładowane cząstki, nie mogą przez nie przechodzić w sposób niekontrolowany. Ze względu na nierównomierny rozkład jonów między wnętrzem a zewnętrzem ogniwa powstaje mierzalny potencjał elektrochemiczny, który nazywamy potencjałem progowym.

Dopóki komórka nie jest stymulowana, ten spoczynkowy potencjał błony jest ujemny. Impuls elektryczny docierający do komórki aktywuje ją lub wprowadza w stan wzbudzenia. Ujemny potencjał spoczynkowy błony jest depolaryzowany przez zmienioną przepuszczalność jonów, tj. Bardziej dodatnią. To, czy wystąpi odpowiedź nerwowa, zależy od stopnia tej pre-depolaryzacji. Zgodnie z zasadą wszystko albo nic, potencjał czynnościowy jest tworzony tylko wtedy, gdy zostanie osiągnięta lub przekroczona określona wartość krytyczna. W przeciwnym razie nic się nie dzieje. Ta konkretna wartość niezbędna do przewodzenia wzbudzenia za pomocą potencjałów czynnościowych jest nazywana potencjałem progowym.

Funkcja i zadanie

Punktem styku wszystkich przychodzących impulsów wzbudzających jest kopiec aksonów. Oznacza to miejsce, w którym powstaje potencjał czynnościowy, ponieważ potencjał progowy jest tam niższy niż na innych odcinkach membrany ze względu na szczególnie dużą gęstość zależnych od napięcia kanałów jonowych.

Z chwilą osiągnięcia lub przekroczenia potencjału progowego w trakcie pre-depolaryzacji następuje swego rodzaju reakcja łańcuchowa. Nagle otwiera się duża liczba zależnych od napięcia kanałów jonowych sodu. Tymczasowy, lawinowy napływ sodu wzdłuż gradientu napięcia nasila depolaryzację, aż do całkowitego zaniku potencjału spoczynkowego błony. Powstaje potencjał czynnościowy, tj.przez około milisekundę nadmiar ładunków dodatnich wewnątrz komórki powoduje odwrócenie polaryzacji.

Po pomyślnym uruchomieniu potencjału czynnościowego, pierwotny potencjał błonowy jest stopniowo przywracany. Podczas gdy napływ sodu jest powolny, opóźnione kanały potasowe otwierają się. Zwiększający się odpływ potasu kompensuje zmniejszający się dopływ sodu i przeciwdziała depolaryzacji. W trakcie tej tak zwanej repolaryzacji potencjał błonowy staje się ponownie ujemny i nawet na krótko spada poniżej wartości potencjału spoczynkowego.

Następnie pompa sodowo-potasowa przywraca pierwotny rozkład jonów. Pobudzenie rozprzestrzenia się w postaci potencjału czynnościowego przez akson do następnego nerwu lub komórki mięśniowej.

Przewodzenie wzbudzenia odbywa się w stałym mechanizmie. Aby skompensować depolaryzację, sąsiednie jony migrują do miejsca, w którym powstaje potencjał czynnościowy. Ta migracja jonów prowadzi również do depolaryzacji w sąsiednim regionie, która indukuje nowy potencjał czynnościowy z opóźnieniem po osiągnięciu potencjału progowego.

W neuronach bez mieliny można zaobserwować ciągłą transmisję wzbudzenia wzdłuż błony, podczas gdy wzbudzenie przeskakuje z pierścienia do pierścienia we włóknach nerwowych otoczonych osłonką mielinową. Odpowiednia sekcja membrany, w której wyzwalany jest potencjał czynnościowy, nie może być wzbudzona, dopóki nie zostanie przywrócony spoczynkowy potencjał błony, co pozwala na przekazywanie wzbudzenia tylko w jednym kierunku.

Choroby i dolegliwości

Potencjał progowy jest warunkiem wstępnym tworzenia potencjałów czynnościowych, na których ostatecznie opiera się całe przekazywanie impulsów nerwowych lub pobudzenie. Ponieważ przewodzenie wzbudzenia jest niezbędne dla wszystkich funkcji fizjologicznych, wszelkie zakłócenia tej wrażliwej elektrofizjologii mogą prowadzić do fizycznych ograniczeń.

Hipokaliemia, czyli niedobór potasu, wpływa spowalniająco na depolaryzację i przyspiesza repolaryzację poprzez osłabienie potencjału spoczynkowego błony, co wiąże się z wolniejszym przewodzeniem pobudzenia i ryzykiem osłabienia lub paraliżu mięśni. W chorobach, które uszkadzają osłonkę mielinową włókien nerwowych (np. Stwardnienie rozsiane), odsłonięte są leżące poniżej kanały potasowe, co powoduje niekontrolowany wypływ jonów potasu z wnętrza komórki, a tym samym całkowity brak lub osłabienie potencjału czynnościowego.

Ponadto mutacje genetyczne w białkach kanałowych dla sodu i potasu mogą powodować różnego stopnia upośledzenie funkcji, w zależności od lokalizacji dotkniętych kanałów. Na przykład wady kanałów potasowych w uchu wewnętrznym są związane z utratą słuchu w uchu wewnętrznym. Patologicznie zmienione kanały sodowe w mięśniach szkieletowych powodują tzw. Miotonię, która charakteryzuje się zwiększonym lub utrzymującym się napięciem i opóźnionym rozluźnieniem mięśni. Przyczyną tego jest niewystarczające zamknięcie lub zablokowanie kanałów sodowych, a tym samym generowanie nadmiernych potencjałów czynnościowych.

Zakłócenie kanałów sodowych lub potasowych w mięśniu sercowym może wywołać arytmie, czyli zaburzenia rytmu serca, takie jak przyspieszenie akcji serca (tachykardia), ponieważ tylko prawidłowe przewodzenie pobudzenia w sercu gwarantuje stały, niezależny rytm serca. W przypadku tachykardii mogą być zaburzone różne elementy łańcucha transmisyjnego: na przykład rytm automatycznej depolaryzacji lub czasowe sprzężenie depolaryzacji komórek mięśniowych lub częstotliwość pobudzenia z powodu braku faz spoczynkowych.

Z reguły terapia prowadzona jest za pomocą blokerów kanału sodowego, które hamują napływ sodu, a tym samym z jednej strony stabilizują potencjał błony, z drugiej zaś opóźniają ponowną pobudliwość komórki. W zasadzie wszystkie typy kanałów jonowych można selektywnie blokować. W przypadku kanałów sodowych zależnych od napięcia odbywa się to za pomocą tzw. Środków znieczulenia miejscowego. Ale neurotoksyny, takie jak trucizna mamby (dendrotoksyna) lub trucizna ryby rozdymkowatej (tetrodotoksyna), mogą zmniejszać lub wyłączać pobudliwość komórki poprzez hamowanie napływu sodu i zapobieganie rozwojowi potencjału czynnościowego.