Znak Argyll Robertson

Plik Znak Argyll Robertson to odruchowa sztywność źrenic z nienaruszoną bliską akomodacją oczu. Uszkodzenie śródmózgowia anuluje wrażliwość na światło jednego lub obu oczu. Zjawisko to odgrywa rolę w chorobach, takich jak neurolues.

Co to jest znak Argylla-Robertsona?

Śródmózgowie to część pnia mózgu między mostem (mostem) a międzymózgowia (międzymózgowie). W tym obszarze mózgu kontrolowane są przede wszystkim mięśnie oczu.

Śródmózgowie należy do tak zwanego układu pozapiramidowego, którego nie zawsze można wyraźnie oddzielić od piramidalnego układu kontroli ruchu. Układ pozapiramidowy to neurofizjologiczna koncepcja dla wszystkich procesów kontroli ruchu poza drogami piramidowymi w rdzeniu kręgowym. Pobudzenia wrażliwych nerwów śródczaszkowych są przenoszone z międzymózgowia do mózgu (śródmózgowia), gdzie są zamieniane na nerwy ruchowe. Struktura śródmózgowia jest trójwarstwowa. Pomiędzy sklepieniem śródmózgowia (tectum mesencephali) a warstwą pokrywającą znajduje się tzw. Kanał mózgowy, który wypełnia się płynem.

Znak Argylla-Robertsona wskazuje na zaburzenia mózgowe w śródmózgowiu, objawiające się odruchową sztywnością źrenic. Zjawisko patologiczne zostało nazwane na cześć szkockiego okulisty D. Argylla Robertsona, który po raz pierwszy opisał je w XIX wieku.

Funkcja i zadanie

Oczy są w stanie dostosować się do warunków świetlnych w polu widzenia. Ta adaptacja jest również nazywana adaptacją. Najważniejszymi ruchami w tym kontekście są źreniczne odruchy świetlne. Tęczówka ogranicza źrenicę. Odruchy źreniczne światła wynikają ze zmiany tonu mięśni tęczówki gładkiej. Ta zmiana tonu tęczówki zmienia rozmiar źrenicy i dostosowuje źrenice do względnej ilości padającego światła. Te procesy można porównać do regulacji szerokości przysłony w aparacie.

Zajęte mięśnie tęczówki to źrenica rozszerzająca się i mięśnie poczwarki zwieracza. Mięsień rozszerzający źrenicę nazywany jest również rozszerzaczem źrenicy. Jest przyłączona do układu nerwowego przez współczulne włókna nerwowe, które pochodzą z centrum ciliospinale, a więc z odcinków rdzenia kręgowego C8 do Th3. Jeśli źrenice są powiększone w sposób nienaturalny przez ten mięsień lub niezależnie od bodźców świetlnych, nazywa się to rozszerzenie źrenic.

Mięsień zwieracza źrenicy nazywany jest również zwężaczem źrenicy. Jest unerwiony nie przez współczulne, ale przez przywspółczulne włókna nerwowe z trzeciego nerwu czaszkowego (nerw okoruchowy). Włókna pochodzą z jądra Edingera-Westphala i biegną nad zwojem rzęskowym. Aktywacja tych obszarów następuje przy szczególnie silnym padaniu światła i zwęża źrenice. Patologiczne zwężenie nazywa się zwężeniem źrenicy. Wpadanie światła na źrenicę jest regulowane przez te mięśnie i nerwy. Zewnętrzny bodziec powoduje więc skurcz mięśni i tym samym dostosowuje oko do nagłej zmiany jasności.

Łańcuch refleksyjny podlega doskonale skoordynowanemu połączeniu. Drogi nerwowe ośrodkowego układu nerwowego nazywane są również aferentami. Są pierwszym punktem odruchów oka. Zwiększona ilość światła jest rejestrowana przez wrażliwe na światło komórki czuciowe siatkówki. Te fotoreceptory przekazują informacje poprzez wrażliwy nerw wzrokowy (nervus opticus) i tractus opticus do epitalamus, gdzie docierają do jąder przednich. Sygnały odprowadzające emanują z tych jąder i kierują informacje z powrotem z centralnego układu nerwowego.

W ten sposób informacje o jasności są przekazywane do rdzeni Edingera-Westphala ścieżkami eferentnymi. W jądrach informacja przechodzi do przywspółczulnej części nerwu okoruchowego. Migrują nad zwojem rzęskowym i stymulują skurcz mięśnia zwieracza źrenicy. To zawęża źrenicę.

Istnieje połączenie z każdego oka do obu jąder przedtektalnych. Dlatego odruch źrenicowy jest zawsze wykonywany po obu stronach, nawet jeśli tylko jedna strona jest oświetlona.

Choroby i dolegliwości

Znak Argylla-Robertsona odgrywa rolę szczególnie dla neurologa. Jest to utrata opisanej powyżej bezpośredniej i pośredniej reakcji źrenic na światło. Lekarz sprawdza adaptację źrenicy odruchowej za pomocą światła w ramach badania neurologicznego.

Objaw Argylla-Robertsona jest zaburzeniem obustronnym i objawia się po ekspozycji na światło w równie wąskich, zaokrąglonych źrenicach, które już nie reagują lub reagują słabo. Ponieważ reakcja zbieżności oka jest nienaruszona, mimo to źrenice zwężają się podczas prawie akomodacji. Więc jeśli tylko lekkie odruchy źrenicy, ale nie procesy bliskie akomodacji, zostaną zniesione, obecny jest znak Argyll-Robertsona. Zachowana jest reakcja zbieżności oka, co oznacza, że ​​oko wciąż jest w stanie dostosować się podczas mocowania obiektów.

W tej reakcji konwergencji pośredniczy nerw okoruchowy. Uszkodzenie nerwu czaszkowego jako przyczyna zjawiska Argylla-Robertsona jest zatem wykluczone, a lekarz podejrzewa uszkodzenia śródmózgowia. Uszkodzenie prawdopodobnie wpływa na połączenie między jądrem Edingera-Westphala a jądrem praetectalis olivaris.

Związki przyczynowe to często uszkodzenia neurolue. To jest forma kiły. Choroba zakaźna rozprzestrzenia się na ośrodkowy układ nerwowy i może powodować paraliż i niewydolność nerwów czaszkowych oraz zwyrodnienie kręgosłupa. Objaw Argylla-Robertsona jest zwykle związany z późnym stadium neuroluesów i jest oceniany jako jeden z najważniejszych wskaźników tej choroby.

Jednak zmiany w śródmózgowiu i zjawisko sztywności źrenic niekoniecznie muszą być związane z kiłą. Na przykład stwardnienie rozsiane i inne choroby neurologiczne mogą również powodować uszkodzenia mózgu w śródmózgowiu. Dalszy obraz kliniczny może być niezwykle zróżnicowany, w zależności od całego obszaru mózgu dotkniętego chorobą.