Pobudzający potencjał postsynaptyczny

Plik pobudzający potencjał postsynaptyczny jest ekscytującym potencjałem w błonie postsynaptycznej neuronów. Poszczególne potencjały są sumowane przestrzennie i czasowo, dzięki czemu mogą tworzyć potencjał czynnościowy. Zaburzenia transmisji, takie jak miastenia lub inne miastenia, zakłócają te procesy.

Jaki jest pobudzający potencjał postsynaptyczny?

Neurony są oddzielone od siebie przerwą od 20 do 30 nm, zwaną również przerwą synaptyczną. Jest to minimalna przerwa między presynaptycznym regionem błonowym neuronu a postsynaptycznym regionem błony dolnej komórki nerwowej.

Neurony przekazują pobudzenie. Dlatego ich luka synaptyczna jest wypełniona mostem przez uwalnianie biochemicznych substancji przekaźnikowych, które są również znane jako neuroprzekaźniki. Tworzy to pobudzający potencjał postsynaptyczny w regionie błony dolnej komórki. Jest to lokalnie ograniczona zmiana potencjału błony postsynaptycznej. Ta stopniowa zmiana potencjału wyzwala potencjał czynnościowy w elemencie postsynaptycznym. Pobudzający potencjał postsynaptyczny jest częścią przewodnictwa wzbudzenia neuronów i pojawia się, gdy następuje depolaryzacja błony komórkowej znajdującej się poniżej.

Ekscytujące potencjały postsynaptyczne są odbierane i przetwarzane przez następny neuron poprzez sumowanie zarówno przestrzennie, jak i czasowo. Kiedy potencjał progowy komórki zostanie przekroczony, nowo utworzony potencjał czynnościowy jest przenoszony przez akson.

Przeciwieństwem pobudzającego potencjału postsynaptycznego jest hamujący potencjał postsynaptyczny. Prowadzi to do hiperpolaryzacji na błonie postsynaptycznej, co zapobiega wyzwalaniu potencjału czynnościowego.

Funkcja i zadanie

Ekscytujący potencjał postsynaptyczny i hamujący potencjał postsynaptyczny wpływają na wszystkie komórki nerwowe. Gdy ich potencjał progowy zostanie przekroczony, komórki nerwowe ulegają depolaryzacji. Reagują na tę depolaryzację, uwalniając pobudzające neuroprzekaźniki. Pewna ilość tych substancji aktywuje wrażliwe na nadajniki kanały jonowe w neuronie. Kanały te przepuszczają jony potasu i sodu. Potencjały lokalne i stopniowane w sensie potencjału pobudzającego powodują depolaryzację błony postsynaptycznej neuronu.

Kiedy potencjał błonowy pochodzi wewnątrzkomórkowo, pobudzającym potencjałem postsynaptycznym jest depolaryzacja błony somy. Ta depolaryzacja następuje w wyniku pasywnej propagacji. Istnieje podsumowanie indywidualnych potencjałów. Ilość uwolnionego neuroprzekaźnika i wielkość przeważającego potencjału błonowego determinują zakres pobudzającego potencjału postsynaptycznego. Im wyższa pre-depolaryzacja błony, tym niższy pobudzający potencjał postsynaptyczny.

Jeśli błona jest już zdepolaryzowana powyżej jej potencjału spoczynkowego, wówczas potencjał postsynaptyczny pobudzający spada iw pewnych okolicznościach osiąga zero. W tym przypadku osiągany jest potencjał odwrócenia potencjału pobudzającego. Jeśli pre-depolaryzacja okaże się jeszcze większa, powstaje potencjał z przeciwnym znakiem. Stąd pobudzający potencjał postsynaptyczny nie zawsze musi być utożsamiany z depolaryzacją. Przesuwa membranę raczej w kierunku pewnego potencjału równowagi, który często pozostaje poniżej odpowiedniego potencjału spoczynkowego błony.

Odgrywa w tym rolę praca złożonego mechanizmu jonowego. Przy pobudzającym potencjale postsynaptycznym można zaobserwować zwiększoną przepuszczalność błony dla jonów potasu i sodu. Z drugiej strony mogą również wystąpić potencjały o obniżonej przewodności dla jonów sodu i potasu. W tym kontekście uważa się, że mechanizm kanału jonowego jest wyzwalaczem zamykania wszystkich nieszczelnych kanałów jonowych potasu.

Hamujący potencjał postsynaptyczny jest przeciwieństwem pobudzającego potencjału postsynaptycznego. Tutaj również potencjał błonowy zmienia się lokalnie na błonie postsynaptycznej komórek nerwowych. W synapsie zachodzi hiperpolaryzacja błony komórkowej, która hamuje wyzwalanie potencjałów czynnościowych w ramach pobudzającego potencjału postsynaptycznego. Neuroprzekaźniki w synapsach hamujących wyzwalają odpowiedź komórkową. Kanały błony postsynaptycznej otwierają się i umożliwiają przejście jonów potasu lub chlorku. Wynikający z tego wypływ jonów potasu i napływ jonów chlorkowych powodują lokalną hiperpolaryzację w błonie postsynaptycznej.

Tutaj znajdziesz swoje leki

Choroby i dolegliwości

Różne choroby zakłócają komunikację między poszczególnymi synapsami, a tym samym również przekazywanie sygnału w synapsie chemicznej. Jednym z przykładów jest choroba nerwowo-mięśniowa myasthenia gravis, która wpływa na płytkę mięśniową. Jest to choroba autoimmunologiczna o nieznanej wcześniej przyczynie. W przypadku choroby organizm wytwarza autoprzeciwciała przeciwko własnej tkance organizmu. W chorobie mięśni przeciwciała te są skierowane przeciwko błonie postsynaptycznej na płytkach nerwowo-mięśniowych. Najczęściej autoprzeciwciałami w tej chorobie są przeciwciała przeciwko receptorowi acetylocholiny. Atakują nikotynowe receptory acetylocholiny w punktach połączenia nerwów i mięśni. Powstałe immunologiczne zapalenie niszczy miejscową tkankę.

W rezultacie komunikacja między nerwem i mięśniami zostaje zakłócona, ponieważ interakcja między acetylocholiną a jej receptorem jest utrudniona lub wręcz uniemożliwiona przez przeciwciała receptora acetylocholiny. Potencjał czynnościowy nie może więc już przechodzić z nerwu do mięśnia. Dlatego mięsień nie jest już pobudliwy.

Suma wszystkich receptorów acetylocholiny zmniejsza się w tym samym czasie, gdy receptory są niszczone przez aktywność immunologiczną. Błony subynaptyczne rozpadają się, a endocytoza tworzy autofagosom. Pęcherzyki transportowe łączą się z autofagsomami, a receptory acetylocholiny zmieniają się w wyniku tej reakcji immunologicznej. Wraz z tymi zmianami zmienia się cała płyta końcowa silnika. Szczelina synaptyczna się poszerza. Z tego powodu acetylocholina dyfunduje ze szczeliny synaptycznej lub ulega hydrolizie bez wiązania się z receptorem.

Inne miastenie wykazują podobny wpływ na szczelinę synaptyczną i pobudzający potencjał postsynaptyczny.