Zasada przeciwprądowa

Plik Zasada przeciwprądowa jest biologiczną zasadą funkcjonalną, która bierze udział w termoregulacji wielu zwierząt, w oddychaniu ryb, takich jak rekiny, oraz w procesach takich jak stężenie ludzkiego moczu. Większość diurezy u ludzi zachodzi w tak zwanej pętli Henlego rdzenia nerki i charakteryzuje się układami o przeciwnych kierunkach przepływu. Jedną z powiązanych chorób jest dziedziczny i związany z mutacjami zespół Barrtera.

Jaka jest zasada przeciwprądu?

Biologiczna zasada przeciwprądu ma różne znaczenia. W świecie zwierząt zasada działania odgrywa rolę przede wszystkim w termoregulacji. W organizmie człowieka ma to szczególne znaczenie dla wymiany substancji w tkance nerkowej. Odwrotny kierunek przepływu w sąsiednich tkankach zapewnia sprawność wymiany substancji.

Systemy przeciwprądowe w ludzkiej nerce są wykorzystywane w szczególności do oszczędzania substancji i energii. Pętla Henle'a w nefronie jest głównym przykładem w ludzkim ciele zasady funkcjonalnej przepływu przeciwprądowego w sąsiednich strukturach anatomicznych. Odcinek pętli systemu kanalików nerkowych znajdujący się w rdzeniu nerkowym nazywany jest pętlą Henle Mocz służy.

Pętla Henle, a tym samym jedna z najważniejszych zasad przeciwprądowych u ludzi, zachodzi w zewnętrznej strefie rdzenia. Zasada jest najważniejsza dla diurezy lub tworzenia moczu i składa się z trzech różnych składników o przeciwnych kierunkach przepływu.

Rekiny i inne ryby również używają zasady przeciwprądu do oddychania. Mają wymiennik przeciwprądowy, w którym uboga w tlen krew spotyka się z bogatym w tlen medium. Podczas wymiany gazowej dochodzi do kontaktu między krwią a pożywką bogatą w tlen, aby utrzymać różnicę ciśnień parcjalnych tlenu i sprzyjać dalszemu pobieraniu O2 z pożywki.

Funkcja i zadanie

System przeciwprądowy ludzkich nerek składa się z trzech różnych składników. Pierwsza z nich to cienko opadająca noga tak zwanej pętli Henle, drugi element tworzy grubą wznoszącą się nogę pętli, a trzeci element odpowiada śródmiąższowi, który znajduje się między pierwszymi dwoma składnikami.

Cienka, opadająca część pętli Henle przepuszcza wodę. Gruba, wznosząca się część pętli nie jest. W części wstępującej pętli Henle jony sodu migrują z moczu do sąsiedniej tkanki śródmiąższowej. Ta migracja odbywa się poprzez aktywny transport. Woda nie migruje do śródmiąższu, ale pozostaje w moczu. W przeciwieństwie do sodu, nieprzepuszczalne części pętli Henle uniemożliwiają przedostawanie się wody do tkanki śródmiąższowej. Z tego powodu płyn staje się hipotoniczny, a śródmiąższ staje się hipertoniczny.

Wreszcie woda wpływa do hipertonicznego śródmiąższu ze zstępującej cienkiej części pętli Henle. Ponieważ w tej części pętli ściana jest przepuszczalna dla wody. W ten sposób mocz pierwotny jest zagęszczany: koncentracja odbywa się w zstępującej części pętli bez dodatkowego wydatku energii. Woda jest usuwana z moczu pierwotnego, gdy jest on zagęszczany na zasadzie przeciwprądu.

Odzysk wody w nerkach jest możliwy dzięki zasadzie pasywności i jest sprzężony z reabsorpcją sodu. Takie podejście jest niezwykle energooszczędne.

Pętla Henle ma kilka pięter, z których wszystkie są zaangażowane w proces w tym samym czasie. Jednoczesne wykonywanie zasady opisanej na wszystkich poziomach pętli Henle'a skutkuje ułamkowym stężeniem moczu. Stężenie elektrolitów jest najwyższe w wierzchołkowej części pętli Henle, ponieważ w tej części woda była pobierana z moczu pierwotnego na całej długości cienko opadającego uda. Zasada przeciwprądowa przyczyniła się do energooszczędnego zagęszczania Hansa przez przeciwny kierunek przepływu sąsiednich tkanek w pętli Henle w nerkach.

Tutaj znajdziesz swoje leki

Choroby i dolegliwości

Jeśli na pętlę Henle w nerkach wpływają choroby, czasami dochodzi do zaburzeń przeciwprądu, a tym samym stężenia moczu. Zespół Barttera jest stosunkowo rzadką dziedziczną chorobą pętli Henle. Dokładniej, choroba ta dotyka grubą wstępującą gałąź pętli. Przyczyną choroby jest defekt kotransportera Na + / K + / 2Cl−, o którym mówi się, że jest wrażliwy na furosemid. Inne warianty choroby są związane z ubytkiem w wierzchołkowym kanale K + lub wracają do ubytku w kanale podstawno-bocznym Cl−. Kanały te współpracują z transportem kału Na + / K + / 2Cl - podczas reabsorpcji NaC1 w segmencie rozcieńczonym i w zdrowej nerce mają istotny udział w funkcjonowaniu przeciwprądu w gałęzi wstępującej pętli.

Ze względu na zaburzoną współpracę kotransportera z kanałami, niewystarczająca ilość jonów sodu może zostać ponownie wchłonięta. Ze względu na zmniejszone wchłanianie zwrotne ciśnienie krwi pacjenta spada. Z powodu niepokojąco niskiego spadku ciśnienia tętniczego presoreceptory w ścianie aorty inicjują uwalnianie katecholamin.

Ponadto spadek ciśnienia krwi prowadzi również do zmniejszenia przepływu krwi do aerencji wazowej. Ten zmniejszony przepływ krwi stymuluje uwalnianie reniny. Wynikiem tego jest hiperreninemiczny hiperaldosteronizm. W chorobie typu IV występuje defekt bartinu, który odpowiada podstawowej podjednostce β w kanale ClC-K. Ta podjednostka jest zaangażowana nie tylko w podstawno-boczną błonę pętli Henle, ale także w podstawno-boczną błonę ucha wewnętrznego. Z tego powodu ta podforma choroby charakteryzuje się nie tylko zaburzoną zasadą przeciwprądową, ale także głuchotą.

Wszystkie inne choroby strefy rdzenia nerki mogą również zaburzać działanie przeciwprądowe, na przykład rak nerki lub martwica znajdującej się tam tkanki nerkowej. Dodatkowo zaburzenia koncentracji moczu i zasady jego funkcjonowania mogą być spowodowane licznymi mutacjami. W sumie udokumentowano pięć mutacji przyczynowych samego zespołu Barrtera.