Plik Układ renina-angiotensyna-aldosteron kontroluje równowagę soli i wody w organizmie człowieka, a także do pewnego stopnia reguluje ciśnienie krwi. W tym cyklu kontrolnym biorą udział różne narządy, hormony i enzymy.
Co to jest układ renina-angiotensyna-aldosteron?
Układ renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS) to kaskada, która reguluje gospodarkę wodną i równowagę solną człowieka. Pośrednio wpływa to również na ciśnienie krwi. Płuca, wątroba i nerki biorą udział w obwodzie kontrolnym układu renina-angiotensyna-aldosteron. Zaburzenia w układzie renina-angiotensyna-aldosteron mogą powodować nadciśnienie. W RAAS stosuje się również różne leki regulujące ciśnienie krwi.
Na początku pętli kontrolnej znajduje się hormonopodobny enzym renina. To jest zrobione w nerkach. Renina dzieli prohormon angiotensynogen na angiotensynę I. Angiotensynogen jest syntetyzowany w wątrobie. Angiotensyna I jest z kolei przekształcana w angiotensynę II przez enzym konwertujący angiotensynę (ACE) powstający w płucach. Angiotensyna II działa na różne struktury docelowe. Powoduje również uwolnienie hormonu aldosteronu.
Funkcja i zadanie
Hormon renina jest wytwarzany w aparacie przykłębuszkowym nerek. Struktura ta składa się z różnych wyspecjalizowanych komórek i mierzy z jednej strony ciśnienie krwi w określonych naczyniach ciałek nerkowych, az drugiej strony zawartość soli w moczu w kanalikach moczowych.
Aparat przykłębuszkowy reaguje również na informacje pochodzące z autonomicznego układu nerwowego i na różne hormony. Przy zmniejszonym dopływie krwi do ciałka nerkowego następuje zwiększone wydzielanie reniny. Obniżone ciśnienie krwi w ciałkach nerkowych, zmniejszone stężenie soli kuchennej w moczu i aktywacja układu współczulnego również prowadzą do zwiększonego uwalniania reniny.
Renina działa w organizmie jako enzym rozszczepiający białka. Więc może przekształcić angiotensynogen w angiotensynę I. To z kolei jest przekształcane w angiotensynę II. Angiotensyna II powoduje początkowo kurczenie się małych naczyń krwionośnych (naczyń włosowatych i tętniczek). To zwężenie naczyń natychmiast zwiększa ciśnienie krwi.
Angiotensyna II powoduje również zwężenie naczyń krwionośnych w nerkach. Dotyczy to głównie naczyń odprowadzających ciałka nerkowe. Zwiększa to ciśnienie krwi i opór naczyniowy w ciałkach nerkowych. Celem tego mechanizmu jest utrzymanie zdolności filtracyjnej nerek nawet przy zmniejszonym przepływie krwi przez nerki.
Angiotensyna II działa również na nadnercza. Stymuluje nadnercza do uwalniania hormonu aldosteronu. Aldosteron prowadzi do zwiększonego transportu sodu z powrotem z moczem do krwi. Sód zawsze ciągnie ze sobą wodę, dzięki czemu nie tylko zwiększa się zawartość soli we krwi, ale także objętość krwi. W rezultacie wzrasta również ciśnienie krwi.
W przysadce mózgowej angiotensyna II powoduje wydzielanie hormonu antydiuretycznego (ADH). Jest to również znane jako wazopresyna ze względu na jej działanie zwężające naczynia. Jednak prowadzi to nie tylko do zwężenia naczyń, ale także do zmniejszonego wydalania wody z moczem. Rezultatem jest ponowny wzrost ciśnienia krwi.
W ośrodkowym układzie nerwowym (OUN) różne hormony wywołują głód soli i uczucie pragnienia. Wszystkie mechanizmy razem prowadzą do wzrostu zawartości soli i wody w organizmie. Zwiększa to objętość krwi, a ostatecznie także ciśnienie krwi.
Układ renina-angiotensyna-aldosteron jest regulowany przez ujemne sprzężenie zwrotne. Wysokie ciśnienie krwi oraz wyższy poziom angiotensyny II i aldosteronu hamują uwalnianie reniny, a tym samym również zapobiegają kaskadzie.
Choroby i dolegliwości
Układ renina-angiotensyna-aldosteron nabiera patologicznego znaczenia w zwężeniach tętnic nerkowych, niewydolności serca czy w zaawansowanej chorobie wątroby.
Zwężenie tętnicy nerkowej powoduje zwężenie tętnicy nerkowej. W większości przypadków to zwężenie jest spowodowane miażdżycą. To zwężenie prowadzi do drastycznego wzrostu ciśnienia krwi. Mówi się tu o nadciśnieniu nerkowym. Przyczyną tego wysokiego ciśnienia krwi jest tak zwany mechanizm złotego liścia. Jeśli przepływ krwi do nerek jest zmniejszony, uwalniane jest więcej reniny. Aktywowany jest układ renina-angiotensyna-aldosteron. Zwiększa to ciśnienie krwi, ale krew nie może dotrzeć do naczyń nerkowych z powodu zwężenia. W rezultacie renina jest nadal uwalniana, ponieważ aparat przykłębuszkowy w nerkach nadal mierzy zbyt niskie ciśnienie krwi. Inne naczynia w ciele są obciążone ciśnieniem. Nadciśnienie nerkowe występuje zwykle, gdy ponad 75% średnicy tętnicy jest zablokowane przez zwężenie.
W niewydolności serca, a także w marskości wątroby, hipowolemia występuje w późniejszych stadiach. Tutaj również aktywacja układu renina-angiotensyna-aldosteron podwyższa ciśnienie krwi. Tymczasowo prowadzi to do sukcesu. Jednak w dłuższej perspektywie wzrost ciśnienia krwi prowadzi do stresu i uszkodzenia narządów.
Ponieważ układ renina-angiotensyna-aldosteron odgrywa ważną rolę w regulacji ciśnienia krwi, jest również celem wielu leków przeciw nadciśnieniu. Dobrze znane inhibitory ACE hamują enzym konwertujący angiotensynę (ACE). Zapobiega to tworzeniu się angiotensyny II. Kaskae nagle się kończy, nie ma wzrostu ciśnienia krwi.
Alternatywnie działanie angiotensyny II można zablokować lekami na ciśnienie krwi. W tym celu stosuje się tak zwane blokery receptora angiotensyny lub antagonistów AT1. Natomiast inhibitory reniny bezpośrednio hamują uwalnianie reniny. To zatrzymuje całą pętlę sterowania, zanim jeszcze się pojawi.
Antagoniści aldosteronu hamują uwalnianie hormonu antydiuretycznego i hormonu aldosteronu. Może to również obniżyć wysokie ciśnienie krwi.
.jpg)
.jpg)
