Z Odruch uciszający nie jest w zasadzie prawdziwym odruchem, ale związkiem między ciśnieniem wewnątrzczaszkowym, ciśnieniem krwi i tętnem. Wraz ze wzrostem ciśnienia wewnątrzczaszkowego wzrasta ciśnienie krwi, aby mózg mógł dostarczać tlen. Ciśnienie perfuzji w mózgu odpowiada różnicy między średnim ciśnieniem tętniczym a ciśnieniem wewnątrzczaszkowym.
Co to jest odruch Cushinga?
W 1901 roku amerykański neurolog Harvey Cushing odkrył związek między wzrostem ciśnienia wewnątrzczaszkowego, spadkiem częstości akcji serca i wzrostem ciśnienia krwi. Kontekst został nazwany na jego cześć, odkąd został po raz pierwszy opisany i dlatego jest określany jako odruch Cushinga.
Formuła odruchu to CPP = MAP - ICP. ICP oznacza ciśnienie wewnątrzczaszkowe (ciśnienie wewnątrzczaszkowe), MAP oznacza średnie ciśnienie tętnicze, a CPP oznacza częściowe ciśnienie w mózgu. Innymi słowy, ciśnienie perfuzji w mózgu składa się z różnicy między średnim ciśnieniem tętniczym a ciśnieniem wewnątrzczaszkowym. Ten ostatni przeciwstawia się ciśnieniu tętniczemu i jest przez niego pokonany jako opór.
Czasami zamiast odruchu Cushinga występuje również Cushing triada mowa, na którą składa się nadciśnienie, bradykardia i nieregularny, niewystarczający oddech.
W rzeczywistości wzrost ciśnienia krwi i spadek częstości akcji serca po wzroście ciśnienia wewnątrzczaszkowego nie jest prawdziwym odruchem z łukiem odruchowym.
Funkcja i zadanie
Wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego może wynikać z wielu czynników. Na przykład masy miąższu mózgu mogą zwiększać ciśnienie, w tym guz mózgu. To samo dotyczy wszelkich obrzęków w mózgu, takich jak obrzęk mózgu. Obrzęk mózgu jest często wynikiem urazowego uszkodzenia mózgu.
Ponadto udary i stany zapalne mogą zwiększać ciśnienie śródczaszkowe w mózgu. Innymi przyczynami są wzrost objętości płynu mózgowo-rdzeniowego, tak jak ma to miejsce w przypadku zaburzeń drenażu płynu mózgowego.
Jeśli ciśnienie wewnątrzczaszkowe wzrasta z powodu jednego z właśnie opisanych zjawisk, ciśnienie perfuzji w mózgu automatycznie spada. Z tego powodu mózg otrzymuje mniej krwi. Krew transportuje niezbędny tlen do mózgu. Dlatego, gdy ciśnienie perfuzji spada, komórki nerwowe nie są już dostatecznie zaopatrywane w tlen i istnieje ryzyko nieodwracalnego uszkodzenia tkanki nerwowej.
Ciało chce temu zapobiec. Dlatego organizm stara się utrzymać średnie ciśnienie tętnicze i śródczaszkowe na określonym poziomie. Aby to zrobić, organizm znacznie podnosi ciśnienie krwi. Należy spodziewać się wzrostu skurczowego ciśnienia tętniczego do 300 mmHg. ICP rośnie wraz ze wzrostem ciśnienia krwi. To powoduje, że ciśnienie tętnicze rośnie jeszcze bardziej. W tym samym czasie spada tętno. Ponieważ organ musi wyleczyć się ze zwiększonego stresu. Na podstawie tych zależności powstaje puls ciśnienia; jest on spowodowany nagłym wzrostem aktywności współczulnej w rdzeniu przedłużonym.
Po pewnym czasie można spodziewać się samoregulacji ciśnienia krwi. Dlatego w opisanej sytuacji przeciwwskazane jest podawanie leków hipotensyjnych. Tylko w przypadku aktywnego krwawienia do mózgu, takiego jak pęknięty tętniak, lekarz musi obniżyć skurczowe ciśnienie krwi poniżej 160 mmHg.
Podsumowując, odruch Cushinga opisuje spadające ciśnienie perfuzyjne, zmniejszenie przepływu krwi w mózgu i kompensacyjne miary ogólnoustrojowego wzrostu ciśnienia krwi, które organizm wykonuje po wzroście ciśnienia wewnątrzczaszkowego w celu utrzymania stałego stosunku MAP do ICP. W wyniku późniejszego wzrostu ICP ciśnienie tętnicze ponownie wzrasta, tworząc w ten sposób błędne koło.
Choroby i dolegliwości
Odruch Cushinga zyskuje znaczenie kliniczne wraz ze wszystkimi wzrostami ciśnienia wewnątrzczaszkowego i dlatego może mieć znaczenie w kontekście krwawień, zaburzeń CSF, udarów, powstawania obrzęków, po urazach lub w nowotworach.
Objawami zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego są na przykład objawy, takie jak mniej lub bardziej silny ból głowy, wymioty lub obrzęk w obrębie brodawki nerwu wzrokowego. Obrzęk można zdiagnozować za pomocą oftalmoskopu.
Jeśli jednocześnie występuje kilka objawów, dochodzi do tak zwanej triady ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Triada jest często związana z efektami ubocznymi, takimi jak zawroty głowy, porażenie mięśni oka, bradykardia lub oddech i zaburzenia świadomości. Nieobecność aż do śpiączki może wystąpić w kontekście zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Zwykle na początku pacjenci bardziej odczuwają niepokój i jako część odruchu Cushinga odczuwają ogólny wzrost ciśnienia krwi i zmniejszenie częstości akcji serca.
Pacjenci z wysokim ciśnieniem wewnątrzczaszkowym są monitorowani przez lek intensywnej terapii i umieszczani w łóżku z górną częścią ciała uniesioną o 30 lub 45 stopni. Twoja głowa musi być tak prosta, jak to możliwe, aby drenaż żylny mógł przebiegać bez przeszkód. Przy niewielkiej hiperwentylacji naczynia krwionośne zwężają się. W ten sposób terapeutycznie można osiągnąć niewielkie obniżenie ICP.
Dalsze leczenie zależy od przyczyny podwyższonego ciśnienia. Obrzęk można ustąpić lub zmniejszyć, stosując leki moczopędne. W przypadku, gdy autoregulacja nie działa w odniesieniu do ciśnienia krwi w mózgu, pacjenci z podwyższonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym są ściśle monitorowani pod kątem ich ciśnienia krwi. W tym celu często stosuje się inwazyjne pomiary ciśnienia krwi. W ten sposób, jeśli nie ma odruchu Cushinga, można podjąć interwencję. Do interwencji dostępne są różne leki, które mogą fizjologicznie utrzymać ciśnienie krwi iw ten sposób z jednej strony oddziałują na ciśnienie śródczaszkowe, az drugiej mogą zagwarantować ukrwienie tkanki mózgowej. Zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe może zagrażać życiu.
