Tak jak Potencjał czynnościowy jest to krótkotrwała zmiana potencjału błonowego. Potencjały czynnościowe zwykle powstają na wzgórzu aksonu komórki nerwowej i są warunkiem wstępnym transmisji bodźca.
Jaki jest potencjał czynnościowy?
Potencjał czynnościowy jest spontanicznym odwróceniem ładunku w komórkach nerwowych. Potencjały czynnościowe powstają na wzgórzu aksonu. Wzgórze aksonów jest początkiem procesów przekazywania komórek nerwowych. Potencjał czynnościowy migruje następnie wzdłuż aksonu, czyli procesu nerwowego.
Potencjał może trwać od milisekundy do kilku minut. Każdy potencjał czynnościowy jest jednakowo wyraźny pod względem intensywności. Dlatego nie ma ani słabych, ani silnych potencjałów czynnościowych. Chodzi bardziej o reakcje typu wszystko albo nic, to znaczy albo bodziec jest na tyle silny, że może całkowicie wyzwolić potencjał czynnościowy, albo potencjał czynnościowy w ogóle nie jest wyzwalany. Każdy potencjał czynnościowy przebiega w kilku fazach.
Funkcja i zadanie
Przed potencjałem czynnościowym komórka jest w stanie spoczynku. Kanały sodowe są w dużej mierze zamknięte, kanały potasowe częściowo otwarte. Poprzez ruch jonów potasu komórka utrzymuje w tej fazie tzw. Potencjał spoczynkowy błony. To około -70 mV. Więc gdybyś zmierzył napięcie wewnątrz aksonu, dostałbyś ujemny potencjał -70 mV. Można to przypisać brakowi równowagi ładunku jonów między przestrzenią na zewnątrz komórki a płynem komórkowym.
Chłonne wyrostki komórek nerwowych, dendryty, zbierają bodźce i przekazują je do kopca aksonu przez ciało komórki. Spoczynkowy potencjał błony zmienia się z każdym przychodzącym bodźcem. Aby jednak potencjał czynnościowy został wyzwolony, na wzgórzu aksonu musi zostać przekroczona wartość progowa. Ta wartość progowa zostaje osiągnięta tylko wtedy, gdy potencjał membrany wzrośnie o 20 mV do -50 mV. Jeśli na przykład potencjał błony wzrośnie tylko do -55 mV, nic się nie dzieje z powodu reakcji „wszystko albo nic”.
Jeśli wartość progowa zostanie przekroczona, kanały sodowe ogniwa otwierają się. Napływają dodatnio naładowane jony sodu, a potencjał spoczynkowy nadal rośnie. Kanały potasowe zamykają się. Rezultatem jest odwrócenie polaryzacji. Przestrzeń wewnątrz aksonu jest teraz przez krótki czas naładowana dodatnio. Ta faza jest również nazywana przeregulowaniem.
Kanały sodowe zamykają się ponownie przed osiągnięciem maksymalnego potencjału błony. Aby to zrobić, kanały potasowe otwierają się, a jony potasu wypływają z komórki. Następuje repolaryzacja, co oznacza, że potencjał błony ponownie zbliża się do potencjału spoczynkowego. Tak zwana hiperpolaryzacja występuje nawet przez krótki czas. Potencjał membrany spada poniżej -70 mV. Ten okres około dwóch milisekund jest również nazywany okresem refrakcji. W okresie refrakcji nie jest możliwe wyzwolenie potencjału czynnościowego. Ma to na celu zapobieżenie nadmiernej pobudliwości komórki.
Po wyregulowaniu przez pompę sodowo-potasową napięcie ponownie wynosi -70 mV i akson może być ponownie wzbudzony przez bodziec. Potencjał czynnościowy jest teraz przekazywany z jednej sekcji aksonu do drugiej. Ponieważ poprzednia sekcja jest nadal w okresie refrakcji, bodziec może być przesyłany tylko w jednym kierunku.
Jednak ta ciągła transmisja bodźców jest raczej powolna. Transmisja bodźców słonych jest szybsza. Aksony są otoczone tak zwaną osłonką mielinową. Działa jak rodzaj taśmy izolacyjnej. W międzyczasie otoczka mielinowa jest wielokrotnie przerywana. Te przerwy są znane jako pierścienie wiązania. W transmisji bodźców słonych, potencjały czynnościowe teraz quasi przeskakują z jednego pierścienia do drugiego. Zwiększa to znacznie prędkość jazdy.
Potencjał czynnościowy jest podstawą przekazywania informacji o bodźcu. Wszystkie funkcje organizmu są oparte na tej transmisji.
Tutaj znajdziesz swoje leki
➔ Leki na parestezje i zaburzenia krążeniaChoroby i dolegliwości
W przypadku zaatakowania i zniszczenia osłonek mielinowych komórek nerwowych dochodzi do poważnych zaburzeń w przekazywaniu bodźców. Wraz z utratą osłonki mielinowej ładunek jest tracony podczas transportu. Oznacza to, że potrzebny jest większy ładunek do wzbudzenia aksonu przy następnym przerwaniu osłonki mielinowej. Jeśli warstwa mieliny jest lekko uszkodzona, potencjał czynnościowy pojawia się z opóźnieniem. W przypadku poważnych uszkodzeń transmisja wzbudzenia może zostać całkowicie przerwana, ponieważ nie można już wyzwolić potencjału czynnościowego.
Na osłonki mielinowe mogą mieć wpływ defekty genetyczne, takie jak choroba Krabbe'a lub choroba Charcota-Mariego-Tootha. Najbardziej znaną chorobą demielinizacyjną jest prawdopodobnie stwardnienie rozsiane. Tutaj osłonki mielinowe są atakowane i niszczone przez własne komórki obronne organizmu. W zależności od tego, które nerwy są dotknięte, mogą wystąpić zaburzenia widzenia, ogólne osłabienie, spastyczność, paraliż, wrażliwość lub zaburzenia językowe.
Paramyotonia congenita jest raczej rzadką chorobą. Średnio dotknięta jest tylko jedna osoba na 250 000. Stan ten jest zaburzeniem kanału sodowego. Pozwala to jonom sodu na penetrację komórki nawet w fazach, w których kanał sodowy powinien być faktycznie zamknięty, a tym samym wyzwalać potencjał czynnościowy, nawet jeśli w rzeczywistości nie ma żadnego bodźca. W rezultacie może wystąpić trwałe napięcie nerwów. Wyraża się to zwiększonym napięciem mięśni (miotonia). Po dobrowolnym ruchu mięśnie znacznie się rozluźniają po pewnym czasie.
W przypadku Paramyotonia congenita możliwa jest również droga przeciwna. Możliwe, że kanał sodowy nie wpuszcza jonów sodu do komórki, nawet podekscytowany. Potencjał czynnościowy może zostać wyzwolony tylko z opóźnieniem lub wcale, pomimo nadchodzącego bodźca. Nie ma reakcji na bodziec. Rezultatem są zaburzenia wrażliwości, osłabienie mięśni lub paraliż. Występowaniu objawów szczególnie sprzyjają niskie temperatury, dlatego osoby dotknięte chorobą powinny unikać wychłodzenia mięśni.
.jpg)
