Lipoproteiny o dużej gęstości reprezentują jedną z kilku klas cząsteczek transportowych, które transportują estry cholesterolu i inne substancje lipofilowe w osoczu krwi.
HDLprzejmują transport nadmiaru cholesterolu z tkanki do wątroby. W przeciwieństwie do lipoprotein o małej gęstości, które są odpowiedzialne za przeciwny transport cholesterolu, HDL nazywane są również „dobrymi” cholesterolami, ponieważ są np. B. wchłania nadmiar cholesterolu ze ścian naczyń i odprowadza go.
Co to są lipoproteiny o dużej gęstości?
Lipoproteiny o dużej gęstości (HDL) składają się w około połowie z białek, a drugą z estrów cholesterolu, trójglicerydów i fosfolipidów.
Można je podzielić na cztery dalsze podklasy. Białka składają się głównie z tak zwanych amfifilowych apolipoprotein (ApoLp). Jako lipoproteiny o dużej gęstości tworzą jedną z pięciu klas. Inne klasy lipoprotein to niska gęstość (LDL), bardzo mała gęstość (VLDL), lipoproteiny o średniej gęstości (IDL), chylomikrony i lipoproteina a (Lp (a)). Lipoproteiny wszystkich klas są ostatecznie cząsteczkami transportującymi nierozpuszczalne w wodzie substancje lipofilowe, takie jak estry cholesterolu w osoczu krwi do lub z narządów docelowych. Lipoproteiny o gęstości od 1,063 do 1,210 g / l są zawarte w HDL. Cząsteczki osiągają rozmiar tylko od 5 do 17 nanometrów.
Struktura i rozmiar HDL różni się w zależności od cholesterolu, lipidów i trójglicerydów, które transportuje cząsteczka HDL. Klasa HDL jest uważana za korzystną z fizjologicznego i medycznego punktu widzenia, ponieważ cholesterol i inne substancje są wchłaniane z niektórych tkanek i transportowane do wątroby, dzięki czemu można poprawić blaszki miażdżycowe (zwapnienia) w naczyniach krwionośnych, które składają się głównie z osadzonego cholesterolu. Natomiast LDL transportują cholesterol z wątroby do tkanki docelowej, w tym ścian naczyń krwionośnych. W zasadzie HDL określa się zatem jako fizjologicznie korzystne, a LDL jako niekorzystne fizjologicznie („złe”).
Funkcja, efekt i zadania
Cholesterole są niezwykle ważne i mają kluczowe znaczenie dla metabolizmu organizmu. Są niezbędnym składnikiem wszystkich błon komórkowych, w tym nabłonka w naczyniach krwionośnych.
Ponadto cholesterole pełnią ważne funkcje w mózgu. Niski poziom cholesterolu wiąże się z obniżonymi funkcjami poznawczymi i innymi funkcjami mózgu. Jednak drobne urazy i rozdarcia w naczyniach krwionośnych mogą wywołać nadmierny proces naprawy, tak że w naczyniach mogą tworzyć się złogi, co może prowadzić do zwężenia miażdżycy i utraty elastyczności niektórych naczyń krwionośnych. Ponieważ duża część blaszek w naczyniach składa się z cholesterolu, od dziesięcioleci uważa się, że wysoki poziom cholesterolu jest szkodliwy dla zdrowia.
W tym kontekście HDL odgrywa pozytywną rolę jako cząsteczka transportowa, ponieważ transportuje nadmiar cholesterolu z tkanki do wątroby, gdzie jest dalej metabolizowany, czyli rozkładany lub poddawany recyklingowi. W przeciwieństwie do tego, głównym zadaniem i funkcją frakcji LDL lipoprotein jest transport cholesterolu z wątroby do tkanki docelowej. Transport zwrotny nadmiaru cholesterolu prowadzony przez HDL jest również nazywany transportem zwrotnym cholesterolu. Uważa się, że wysoki poziom HDL w surowicy krwi zmniejsza ryzyko choroby niedokrwiennej serca. Ponadto blaszki miażdżycowe mogą nawet cofać się, a HDL są związane z efektami przeciwzakrzepowymi i przeciwzakrzepowymi.
Edukacja, występowanie, właściwości i optymalne wartości
Stężenia cholesterolu w organizmie nie można zmierzyć bezpośrednio, a jedynie pośrednio poprzez oznaczenie lipoprotein i trójglicerydów w surowicy krwi. Ze względu na centralne znaczenie cholesterolu dla wielu procesów metabolicznych organizm jest w stanie regulować stężenie poszczególnych klas lipoprotein w dużej mierze niezależnie od spożywanego pożywienia w procesach syntezy.
Punktem wyjścia do biosyntezy jest tak zwany szlak mewalonianu, za pośrednictwem którego wytwarzany jest DMAPP (pirofosforan dimetyloallilu). DMAPP jest stosowany głównie w wątrobie, ale także w nabłonku jelitowym do syntezy cholesterolu w 18-stopniowym procesie. Ponieważ cząsteczki lipoprotein są zbyt duże, aby przekroczyć barierę krew-mózg, mózg jest w stanie samodzielnie wytwarzać potrzebny mu cholesterol. Wydaje się, że stężenie HDL w surowicy krwi w dużej mierze wynika z predyspozycji genetycznych związanych z warunkami życia.
Po dziesięcioleciach demonizowania wysokich poziomów lipoprotein coraz bardziej koncentruje się na stężeniu HDL, wychodząc z założenia, że HDL transportują nadmiar cholesterolu z błon naczyń krwionośnych do wątroby, a tym samym przeciwdziałają zmianom miażdżycowym naczyń krwionośnych i wszystkim wynikającym z tego uszkodzeniom. Ważny jest również stosunek LDL do HDL. Iloraz poniżej trzech uważa się za dodatni, natomiast iloraz powyżej 4 za niekorzystny. Niezależnie od stosunku LDL do HDL, stężenie HDL poniżej 40 ml / dl jest uważane za niekorzystne, a wartość powyżej 60 jest korzystna.
Choroby i zaburzenia
Niski poziom HDL w surowicy krwi poniżej 40 ml / dl zwiększa ryzyko zmian miażdżycowych w naczyniach krwionośnych, ponieważ HDL nie mogą odpowiednio wypełniać swojego zadania usuwania nadmiaru cholesterolu.
Zwiększa to ryzyko dalszych następczych uszkodzeń, takich jak nadciśnienie, zawał serca i udar. Jednostronnie zmniejszona synteza HDL może być spowodowana rzadką chorobą Tangeru. Defekt genetyczny zaburza działanie białka apolipoproteiny A1 (ApoA1), które jest wymagane do rozpuszczenia nadmiaru cholesterolu z tkanki i przechowywania go w HDL. Choroba jest dziedziczona jako cecha autosomalna recesywna, więc dotyka zarówno mężczyzn, jak i kobiety. Choroby, takie jak cukrzyca typu 2, również prowadzą do obniżenia poziomu HDL. Oprócz predyspozycji genetycznych warunki życia wpływają również na stężenie HDL w surowicy krwi.
Negatywny, czyli obniżający, wpływ na poziom HDL ma siedzący tryb życia, palenie tytoniu oraz nadwaga. Oznacza to, że przy zbyt niskim stężeniu HDL normalizacja masy ciała i zwiększona aktywność fizyczna wpływają pozytywnie, czyli zwiększają się na stężenie HDL.