Koagulacja

Koagulacja jest synonimem dla Koagulacja. Może to oznaczać koagulację krwi, limfy lub białek. Istnieje również zabieg elektrokoagulacji w chirurgii wysokiej częstotliwości.

Co to jest koagulacja?

Koagulacja krwi z jednej strony i koagulacja białek z drugiej strony mają znaczenie medyczne. Nazywa się również krzepnięciem krwi lub limfy Hemostaza wyznaczony. Za zatrzymanie krwawienia odpowiada hemostaza. Hemostazę można podzielić na dwa podprocesy. Pierwotna hemostaza nazywana jest hemostazą, wtórna hemostaza to krzepnięcie krwi.

Koagulacja białek odgrywa rolę w rozwoju martwicy krzepnięcia. Takie martwice można znaleźć, na przykład, pod wpływem ciepła lub kwasów.

Funkcja i zadanie

Krzepnięcie krwi jest podstawową funkcją organizmu. Tylko dzięki koagulacji w przypadku kontuzji z naczyń krwionośnych może wyciekać nadmiar krwi. Ponadto koagulacja stwarza warunek wstępny do gojenia się ran.

Hemostaza rozpoczyna się natychmiast po urazie. Po uszkodzeniu naczynia krwionośnego krew wycieka i wchodzi w kontakt z otaczającą tkanką łączną. Płytki krwi (trombocyty) przylegają do włókien kolagenowych tkanki łącznej. Ten proces jest znany jako adhezja płytek krwi.

Czynnik von Willebranda tworzy połączenie między poszczególnymi płytkami krwi, dzięki czemu rana jest pokryta cienką warstwą. Proces adhezji aktywuje płytki krwi. Uwalniają różne substancje, które między innymi wywołują koagulację. Ponadto płytki agregują i tworzą czop, który tymczasowo zamyka ranę. Jednak ta biała skrzeplina nie jest szczególnie stabilna. Aby uzyskać mocniejsze uszczelnienie, wymagana jest hemostaza w osoczu z koagulacją krwi.

Faza krzepnięcia krwi to hemostaza plazmatyczna lub hemostaza wtórna. Można to podzielić na różne fazy. W fazie aktywacji płytki krwi są aktywowane. Dzieje się to poprzez kontakt z tkanką łączną. Kontakt przekształca czynnik krzepnięcia VII w jego aktywną postać i tworzy się trombina.

Po utworzeniu wystarczającej ilości trombiny aktywowany jest kompleks czynników IV i VIII. Ten kompleks aktywatora z kolei aktywuje ważny czynnik X. Faza aktywacji kończy się utworzeniem aktywnej trombiny.

Następuje faza koagulacji. Enzymatyczna aktywna trombina rozszczepia różne jednostki chemiczne z fibrynogenu w fazie krzepnięcia. To tworzy fibrynę. Fibryna odkłada się pomiędzy płytkami krwi, tak że powstają stabilne wiązania. To stabilizuje cały skrzeplinę. Czerwone krwinki (erytrocyty) są również odkładane w sieci fibryny i płytek krwi. Biała skrzeplina staje się czerwoną skrzepliną.

Płytki krwi kurczą się, ciągnąc sieć fibryny. W rezultacie brzegi rany kurczą się, a rana zostaje zamknięta. Komórki tkanki łącznej mogą jednak nadal penetrować ranę. Odpowiadają za gojenie się ran.

Choroby i dolegliwości

Krzepnięcie krwi może zostać zaburzone na każdym etapie krzepnięcia. Każde z tych różnych zaburzeń ostatecznie prowadzi do zwiększonej skłonności do krwawień. W przypadku ciężkiego niedoboru płytek krwi pierwotna hemostaza może być zaburzona. Mówi się tutaj o trombocytopenii. Może to być na przykład wynikiem białaczki lub choroby zakaźnej.

Najczęstszym wrodzonym zaburzeniem pierwotnej hemostazy jest zespół Willebranda-Juergensa. Jednak w większości przypadków krzepnięcie krwi jest tylko nieznacznie upośledzone, tak że wiele osób dotkniętych chorobą nie jest świadomych swojej choroby.

Ponadto, jeśli nie ma czynników krzepnięcia, mogą wystąpić zaburzenia krzepnięcia. Najbardziej znanym przykładem tego typu chorób jest hemofilia.Znany jest również jako hemofilia. Najczęstszymi postaciami hemofilii są hemofilia A i hemofilia B. W hemofilii A nie ma czynnika krzepnięcia VIII, w hemofilii B nie ma czynnika krzepnięcia XI. Te zaburzenia są wrodzone.

Jednak krzepnięcie może być również zaburzone przez brak witaminy K. W przypadku niedoboru witaminy K czynniki krzepnięcia II, VII, IX i X nie mogą być dłużej wytwarzane przez wątrobę w wystarczających ilościach. Ponieważ większość czynników krzepnięcia jest wytwarzana w wątrobie, problemy z krzepnięciem, a tym samym zwiększone krwawienie, mogą również wystąpić w chorobach wątroby.

Jednak zagrażające życiu są nie tylko zaburzenia krzepnięcia, które prowadzą do zwiększonej skłonności do krwawień, ale także zaburzenia, w których dochodzi do nieprawidłowego krzepnięcia krwi. Przykładem takiego zaburzenia jest rozsiana koagulopatia wewnątrznaczyniowa (DIC). Ta koagulopatia konsumpcyjna występuje zwykle jako powikłanie różnych obrazów klinicznych. Koagulopatia konsumpcyjna może wystąpić w przypadku wstrząsu, ciężkiego zatrucia krwi, rozległych oparzeń lub powikłań porodowych. DIC jest inicjowane przez patologicznie podwyższony poziom histaminy, serotoniny, adrenaliny, niszczenie płytek krwi lub toksyny bakteryjne.

Czynniki krzepnięcia są coraz bardziej zużywane i dochodzi do tworzenia się drobnych skrzepów krwi (mikrozakrzepów). Te zatykają naczynia. Szczególnie dotknięte są płuca, nerki i serce. W drugim stadium choroby następuje spadek liczby płytek krwi i czynników krzepnięcia. Następuje fibrynoliza. Ze względu na brak płytek krwi i czynników krzepnięcia organizm nie może już zamknąć uszkodzonych naczyń krwionośnych. Rezultatem jest niekontrolowane krwawienie (skaza krwotoczna). Podczas gdy w niektórych miejscach powstały skrzepliny z powodu zwiększonej koagulacji, w innych miejscach występuje krwawienie. W końcowej fazie DIC wyłania się pełny obraz szoku.