Kostnienie pozycyjne

Plik kostnienie poznawcze to wzrost grubości kości. Wzrost pozorny ma miejsce na obwodzie i ma swój początek w warstwie osteogennej okostnej. Jeśli kość rośnie bez celu na szerokość, ale już nie na długość, pojawiają się ograniczenia ruchu.

Co to jest kostnienie apozycyjne?

Termin medyczny nazywany kostnieniem lub osteogenezą określa tworzenie kości. Wzrost kości ma miejsce na długości lub na szerokość. Wzrost szerokości jest również określany jako wzrost grubości lub kostnienie pozycyjne. Nie ma trwałego wzrostu długości. Z drugiej strony wzrost grubości jest trwałym procesem ciała.

Podczas kostnienia pozycyjnego nowe warstwy tkanki przyczepiają się do kości od zewnątrz. To sprawia, że ​​proces wzrostu jest procesem kostnienia okołochrzęstnego. Rozumie się przez to pośrednie tworzenie kości z zewnątrz, które odbywa się poprzez pośredni etap chrząstki.

Kostnienie pozycyjne dotyczy zarówno kości płaskich, jak i krótkich, a także długich rurkowatych i jest ważnym elementem przebudowy kości. Na przykład, poprzez wzrost grubości kości dostosowują się do określonych obciążeń lub określonych wymagań.

Osteoblasty, osteoklasty i osteocyty biorą udział w typie kostnienia. Podstawową substancją we wszystkich procesach tworzenia kości jest mezenchym zarodkowej tkanki łącznej.

Funkcja i zadanie

W kostnieniu pozycyjnym nowa tkanka kostna jest przyczepiana z zewnątrz do istniejącej tkanki kostnej. Wzrost grubości zawsze ma miejsce na mankiecie kostnym trzonu kostnego i zaczyna się od warstwy osteogennej. W okolicach połowy trzonu nowy materiał kostny przyczepia się do istniejącej kości od zewnątrz. Komórki okostnowe tworzą ten nowy materiał podczas różnicowania.

Okostna to cienka warstwa tkanki na zewnętrznej powierzchni wszystkich kości. Warstwa wewnętrzna składa się z osteoblastycznych komórek macierzystych do regeneracji kości. W warstwie zewnętrznej znajduje się niskokomórkowa tkanka łączna pełna włókien kolagenowych.

Wzrost apozycyjny prowadzą osteoblasty. Jako embrionalne komórki mezenchymalne, komórki te są w stanie syntetyzować kolagenową macierz kostną i wytwarzać w tym celu osteoid. W miarę postępu tworzenia kości osteoblasty oddalają się od siebie i osadzają się w substancji kostnej. Tworzy to precyzyjny system poszczególnych kanałów. W kostnieniu okołochrzęstnym osteoblasty oddzielają się od chrząstki i są osadzane w postaci pierścienia wokół modelu chrząstki. W ten sposób tworzą mankiet kostny.

Kostnienie okołochrzęstne zawsze występuje na środkowym trzonie długich rurkowatych kości. Na części trzonowej w pobliżu nasady kości następuje wzrost kości od wewnątrz na zewnątrz i jest on spowodowany nagromadzeniem komórek endokostnej.

Podobnie jak wzrost długości, wzrost grubości kości również zachodzi pod wpływem hormonów. Gdy tylko płytka wzrostowa kości zamknie się, kości nie są już w stanie urosnąć. Hormony nie aktywują już wtedy żadnych procesów wzrostu długości, a jedynie procesy kostnienia pozornego. Hormony przeznaczone do tego celu to hormony przedniego płata przysadki mózgowej, niektóre hormony tarczycy i hormony płciowe. Oprócz hormonu wzrostu STH (hormon somatotropowy), hormony płciowe, testosteron i estrogen, odgrywają główną rolę w hormonalnej regulacji kostnienia.

Wzrost grubości kości zapewnia, że ​​substancja kostna może wytrzymać zmiany masy i nowe poziomy stresu. Wzrost długości jest stymulowany przez te same hormony, co wzrost grubości i nie bez powodu. Wraz ze wzrostem długości kości rośnie ciężar, który muszą wytrzymać. W związku z tym wzrostowi długości musi zawsze towarzyszyć kostnienie pozycyjne, aby kość nie pękła w nowej sytuacji obciążenia. Dlatego wzrost długości i grubości jest idealnie skoordynowany w organizmie.

Choroby i dolegliwości

Różne choroby mogą wpływać na wzrost kości. Osteogenesis imperfecta jest jedną z najbardziej znanych chorób o niszczycielskim wpływie na kostnienie pośrednie, a tym samym osteogenezę pozorną. Choroba związana z mutacją jest również znana jako choroba szklistych kości. Mutacja sprawcza wpływa na geny COL1A1 i COL1A2. Agregacja kolagenów typu I jest determinowana przez te geny. Nieprawidłowa substancja przekaźnikowa dociera do komórek ciała poprzez defekt genetyczny. W ten sposób wytwarzają niekompletne lub w inny sposób nieprawidłowe włókna kolagenowe. Pacjenci z chorobą kości ciała szklistego cierpią na zdeformowane pręty kolagenowe, które dają kościom niewielką stabilność. Niektóre typy chorób kości ciała szklistego charakteryzują się również normalnymi, ale zbyt ograniczonymi pręcikami kolagenowymi. We wszystkich przypadkach pacjenci cierpią na kruche i podatne na złamania kości.

Choroba szklistych kości jest strukturalną chorobą kości. Z kolei achondroplazja jest rzeczywistym zaburzeniem wzrostu kości. W tej chorobie płytki nasadowe zamykają się zbyt wcześnie. Wzrost długości nie jest już możliwy po zamknięciu złącza. Jednak pozorny wzrost kości trwa. To samo dotyczy desmalnego kostnienia. Nie ma już harmonii między wzrostem długości i grubości. Brak równowagi procesów wzrostu powoduje zmianę proporcji ciała pacjenta. W większości przypadków tułów i głowa rosną normalnie. Jednak wzrost długości kończyn przedwcześnie ulega stagnacji.

Nadmierny wzrost grubości może powodować znaczny dyskomfort. Dotyczy to zwłaszcza większych kości. Ruchy mechaniczne mogą być ograniczone na przykład przez nadmierne kostnienie pozycyjne. Na przykład w wielu przypadkach zakres ruchu połączeń jest zmniejszany przez stale rosnącą grubość.

Nadmierne procesy kostnienia są szczególnie częste po złamaniach kości. Zaburzenia hormonalne mogą również powodować zaburzenia kostnienia, które wpływają zarówno na długość, jak i grubość. Gdy oba typy wzrostu są dotknięte w tym samym stopniu, objawy są zwykle mniej poważne. Jeśli wzrost długości został już zakończony, nadmierny poziom hormonu wzrostu powoduje tylko wzrost grubości i, podobnie jak w przypadku achondroplazji, ogranicza zdolność osoby do poruszania się.