Ciemna adaptacja (również: Ciemna adaptacja) opisuje przystosowanie oka do ciemności. Wrażliwość na światło wzrasta w wyniku różnych procesów adaptacyjnych. Adaptacja do ciemności może być zaburzona z powodu wrodzonej lub nabytej choroby.
Co to jest ciemna adaptacja?
Adaptacja do ciemności opisuje adaptację oka do ciemności.Oko ludzkie może dobrze przystosować się do różnych warunków oświetlenia. Działa w dzień iw nocy. Jeśli warunki oświetleniowe w otoczeniu ulegają pogorszeniu, oko dostosowuje się do narastającej ciemności. Ten proces nazywa się adaptacją do ciemności.
Ma miejsce kilka procesów: oko przełącza się z widzenia stożkowego na pręcik, źrenica rozszerza się, wzrasta stężenie rodopsyny w pręcikach i rozszerzają się pola recepcyjne komórek zwojowych. Te korekty zwiększają wrażliwość oka na światło, a tym samym umożliwiają widzenie w ciemności (widzenie skotopowe).
Ostrość wzroku jest zmniejszona w porównaniu do widzenia w ciągu dnia. Ponadto różnice w jasności można dostrzec w ciemności, ale trudno rozróżnić kolory. Pełna adaptacja zajmuje około 10 do 50 minut. Zależy to jednak od poprzednich warunków oświetleniowych i może również potrwać znacznie dłużej.
Funkcja i zadanie
Wchodząc do ciemnego pomieszczenia, oko ludzkie początkowo nie widzi nic lub prawie nic. Jednak po kilku minutach oko przystosowało się do nowych warunków oświetlenia do tego stopnia, że można było rozpoznać kontury. Osiągnięcie maksymalnego widzenia w ciemności może zająć 50 minut lub dłużej.
W międzyczasie w oku zachodzą różne procesy adaptacyjne. Trzy z czterech procesów związanych z adaptacją do ciemności zachodzą w siatkówce oka. W siatkówce znajdują się komórki czuciowe, które działają jak receptory. Rejestrują światło wpadające przez źrenicę do oka. Przekształcają ten bodziec w sygnały elektryczne, które przekazują do znajdujących się za nimi komórek nerwowych (komórek zwojowych).
Każda z tych komórek zwojowych obejmuje określony obszar siatkówki, na który otrzymuje bodźce. To znaczy: każda komórka zwojowa otrzymuje informacje od określonej grupy receptorów. Taki obszar nazywany jest polem receptywnym. Im mniejsze pole receptywne, tym wyższa ostrość wzroku. Sygnały elektryczne odbierane przez komórki zwojowe są przekazywane przez nerw wzrokowy do mózgu, gdzie są przetwarzane.
Istnieją dwa typy receptorów w siatkówce, które rejestrują światło: czopki i pręciki. Specjalizują się w różnych zadaniach. Czopki są odpowiedzialne za widzenie w dzień (widzenie fotopowe), pręciki za widzenie o zmierzchu iw nocy. W pręcikach znajduje się barwnik rodopsyna (wizualnie fioletowy). Zmienia się to chemicznie wraz z padaniem światła i w ten sposób wprawia w ruch proces, w którym bodziec przekształca się w sygnał elektryczny.
Gdy jest jasno, ta konwersja wymaga dużej ilości rodopsyny, która zmniejsza jej stężenie. Jednak w ciemności rodopsyna regeneruje się. Odpowiada za wrażliwość prętów na światło. Im wyższe stężenie rodopsyny, tym bardziej wrażliwe na światło pręciki, a tym samym oczy.
Podczas adaptacji do ciemności zachodzą cztery różne procesy:
- 1. Oko przełącza się z widzenia stożkowego na widzenie prętowe. Ponieważ pręty są bardziej wrażliwe na światło, lepiej dostrzegają słabe źródła światła. Podczas gdy kolory można rozróżnić, a kontrasty można rozpoznać dzięki widzeniu stożkowatemu, a ostrość wzroku jest wysoka, tylko różnice w jasności można dostrzec w przypadku widzenia prętowego.
- 2. W ciemności źrenica rozszerza się. W rezultacie do oka wpada więcej światła, które pręciki mogą przekształcić w sygnały.
- 3. Stężenie rodopsyny stopniowo się regeneruje. Zwiększa to wrażliwość na światło. Osiągnięcie największej możliwej wrażliwości na światło w ciemności zajmuje około 40 minut.
- 4. Pola receptywne rozszerzają się. W rezultacie pojedyncza komórka zwojowa otrzymuje informacje z większego obszaru siatkówki. Powoduje to również większą wrażliwość na światło, ale także prowadzi do mniejszej ostrości wzroku.
Tutaj znajdziesz swoje leki
➔ Leki na zaburzenia widzenia i dolegliwości oczuChoroby i dolegliwości
Różne choroby wrodzone lub nabyte mogą negatywnie wpływać na adaptację do ciemności i widzenie w nocy. Jeśli widzenie w ciemności jest bardzo ograniczone lub nie jest już możliwe, mówi się o ślepocie nocnej (nyctalopia). Czasami występuje również zwiększona wrażliwość na olśnienie. Jednak widzenie w ciągu dnia nie jest utrudnione. Zwykle oboje oczu cierpi na ślepotę nocną.
Wrodzona ślepota nocna może mieć różne przyczyny. Może to być oznaką nieprawidłowych zmian siatkówki, takich jak te, które występują w retinopatii barwnikowej. W tej chorobie komórki czuciowe siatkówki są stopniowo niszczone. Pierwszą rzeczą do zrobienia jest zniszczenie prętów, co zwiększa ślepotę nocną. Z drugiej strony wrodzona stacjonarna ślepota nocna jest wynikiem mutacji w genomie, które uniemożliwiają prawidłowe funkcjonowanie pręcików.
Wrodzonej ślepoty nocnej nie można leczyć. W przypadku nabytej ślepoty nocnej z powodu niedoboru witaminy A zaburzona jest również funkcja pręcików. Witamina A jest częścią rodopsyny, która ma kluczowe znaczenie dla funkcjonowania pręcików. Niedobór zaburza regenerację pigmentu. Występuje, gdy dostarcza się zbyt mało witaminy A lub organizm nie może wchłonąć witaminy z pożywienia.
Widzenie w nocy może być również osłabione przez różne inne choroby. Obejmuje to zaćmę, która między innymi utrudnia widzenie o zmierzchu z powodu zmętnienia soczewki. W wyniku cukrzycy może dojść do uszkodzenia siatkówki.
Ponieważ w procesie adaptacji do ciemności zaangażowane są różne mięśnie i nerwy, choroby mięśni i neurologiczne (takie jak porażenie mięśni i zapalenie nerwu wzrokowego) mogą również upośledzać adaptację do ciemności.