Ultrakrótki mechanizm sprzężenia zwrotnego

Z Ultrakrótki mechanizm sprzężenia zwrotnego jest obwodem kontrolnym wydzielania hormonalnego w gruczołach autokrynnych i parakrynnych. W tej pętli kontrolnej hormon hamuje własne uwalnianie bez pośrednich etapów lub innych hormonów. Zaburzenia mechanizmu ultra-sprzężenia zwrotnego mogą wynikać z chorób takich jak choroba Gravesa-Basedowa.

Co to jest mechanizm Ultrashort Feedback?

Gruczoły i komórki gruczołów wytwarzają wydzieliny. Mają charakter endokrynny lub zewnątrzwydzielniczy. Gruczoły wydzielania wewnętrznego wytwarzają hormony lub substancje podobne do hormonów, które są uwalniane do organizmu poprzez różne tryby wydzielania.

Aby utrzymać równowagę w gospodarstwie domowym, wydzielanie komórek gruczołowych w ludzkim organizmie jest regulowane różnymi obwodami kontrolnymi. Jedną z tych pętli kontrolnych jest tak zwany mechanizm ultrakrótkiego sprzężenia zwrotnego, który odgrywa rolę przede wszystkim w wydzielaniu hormonalnym. W tej pętli kontrolnej hormon hamuje własne uwalnianie.

Oprócz trybów wydzielania autokrynnego, pętla kontrolna ma również decydujące znaczenie dla trybu wydzielania parakrynnego. Hormony autokrynne hamują lub stymulują wydzielającą komórkę gruczołu. W przypadku wydzielania parakryny hormon wiąże się z receptorami tkanek w bezpośrednim sąsiedztwie. Regulacja odbywa się za pomocą ultrakrótkiego mechanizmu sprzężenia zwrotnego bez pośredniego etapu innego hormonu. To odróżnia pętlę sterowania od innych mechanizmów kontrolnych.

Innymi fizjologicznymi pętlami sprzężenia zwrotnego są krótkie, długie lub ultralongowe sprzężenia zwrotne.

Funkcja i zadanie

Pętle kontrolne zapewniają równowagę w środowiskach fizjologicznych. Ta równowaga jest szczególnie ważna w układzie hormonalnym, ponieważ wydzielanie poszczególnych hormonów wzajemnie na siebie oddziałuje. Rozregulowanie pojedynczego hormonu może wyprowadzić z równowagi całą równowagę hormonalną i spowodować liczne dolegliwości, które mogą mieć nawet konsekwencje zagrażające życiu.

Oprócz równowagi hormonalnej obwód kontrolny mechanizmu ultrakrótkiego sprzężenia zwrotnego reguluje procesy immunologiczne i poszczególne procesy w synapsach komórek pobudliwych. Na przykład w obszarze hormonalnym wydzielanie LH i FSH opiera się na ultrakrótkim mechanizmie sprzężenia zwrotnego. Właściwości autoregulacyjne podczas przyrostu (wydzielania wewnętrznego) hormonów podwzgórza GnRH i galaniny również wynikają z tego mechanizmu. Mniej typowym ultrakrótkim sprzężeniem zwrotnym jest pętla kontroli wydzielania CRH w podwzgórzu. Tutaj ultrakrótka pętla objawia się jako dodatnie sprzężenie zwrotne i umożliwia CRH hamowanie własnego uwalniania podczas stresu.

Jednym z najbardziej znanych i typowych przykładów ultrakrótkiego mechanizmu sprzężenia zwrotnego jest obwód sterujący Brokkena-Wiersinga-Prummela, który prowadzi do autohamowania hormonu TSH. Mechanizm regulacji jest również znany jako pętla sterująca Prummela-Wiersinga. W tym ultrakrótkim mechanizmie sprzężenia zwrotnego przysadka TSH wiąże się z receptorami tyreotropiny, które znajdują się na komórkach mieszków włosowych w tkance przedniego przysadki mózgowej. Przypuszczalnie w ten sposób wydzielanie TSH we wszystkich komórkach tarczycy jest hamowane przez stymululinę tarczycy. Ta pętla kontrolna odpowiada części tyreotropowej pętli kontrolnej i nie tylko zapobiega nadmiernemu wydzielaniu TSH, ale także zapewnia pulsację poziomu TSH (częstość tętna).

Każdy ultrakrótki mechanizm w ludzkim ciele może teoretycznie zawieść lub zostać nieprawidłowo regulowany z powodu procesów chorobowych, a tym samym zakłócić równowagę hormonalną. Oznacza to, że niezwykłe ultrakrótkie sprzężenie zwrotne może być objawowe w kontekście różnych chorób. Jednym z najbardziej znanych przykładów stanu wpływającego na ultrakrótkie sprzężenie zwrotne jest choroba Gravesa-Basedowa.

Choroby i dolegliwości

Podobnie jak wszystkie zaburzenia regulacji w obszarze hormonalnym, choroba Gravesa-Basedowa objawia się różnymi dolegliwościami i wpływa na różne procesy zachodzące w organizmie pacjenta. Choroba jest autoimmunologiczną chorobą tarczycy związaną z HLA-DR3 i innymi chorobami autoimmunologicznymi. Głównym objawem choroby Gravesa-Basedowa jest nadmierna produkcja przeciwciał na komórkach pęcherzyka tarczycy. Te przeciwciała odpowiadają typom IgG i naśladują działanie TSH. Receptory TSH w tarczycy są tak silnie i trwale stymulowane.

Dlatego mechanizm ultrakrótkiego sprzężenia zwrotnego nie jest już w stanie samoregulować produkcji hormonów. Stała stymulacja receptorów TSH prowadzi do chronicznego bodźca wzrostu, który sprzyja wolowi. Jest to patologiczne powiększenie tarczycy związane z nadczynnością narządu. Komórki gruczołu wydzielają teraz nadmierne ilości T3 i T4.Dzięki tej wydzielinie powodują tyreotoksykozę.

Ze względu na zewnętrzne wiązanie wytwarzanych przeciwciał poza tarczycą rozwijają się orbitopatie endokrynologiczne lub obrzęk śluzowaty przedgoleniowy. Ze względu na rozregulowanie w układzie regulującym TSH wydzielanie hormonu TSH jest również hamowane przez przeciwciała w przysadce mózgowej, hamujące poszczególne receptory TSH. Oprócz utraty wagi pomimo zwiększonego apetytu, biegunki, nadmiernej potliwości, polidypsji i nietolerancji ciepła mogą wystąpić objawy, takie jak drżenie, zmniejszona wydolność lub niepokój.

Ponieważ hormon tarczycy ma również wpływ na układ sercowo-naczyniowy, często występują zaburzenia rytmu serca. Włosy mogą wypadać i boleć mięśnie.

Znajomość ultrakrótkiego mechanizmu sprzężenia zwrotnego dla samoregulacji TSH jest ważna dla lekarza w kontekście choroby Gravesa-Basedowa, zwłaszcza dla interpretacji poziomu TSH. Pacjenci z chorobą Gravesa-Basedowa mają niższe poziomy TSH, ponieważ ich autoprzeciwciała przeciwko receptorowi TSH wiążą się z receptorami TSH, a tym samym działają bezpośrednio w przysadce mózgowej. W ten sposób poprzez eutyreozę hamują uwalnianie TSH w sensie immunogennej supresji TSH. Chociaż należałoby oczekiwać znacznie wyższego poziomu TSH ze względu na niskie stężenia FT4 we krwi pacjentów, ich poziom pozostaje obniżony.

Leczenie nadczynności tarczycy okazuje się chodzeniem po linie w kontekście choroby Gravesa-Basedowa, a poziom TSH nie może być już jedynym kryterium oceny aktualnej sytuacji metabolicznej. Lekarz prowadzący musi na to zareagować, aby kontynuować właściwą terapię i prawidłowo ocenić skuteczność terapii.