Z Pętla sterująca Brokken-Wiersinga-Prummel jest w obrębie tyreotropowej pętli sterującej aktywowaną pętlą sprzężenia zwrotnego z TSH na własnej formacji. Ten obwód sterujący ogranicza powstawanie TSH. Jest to ważne dla interpretacji poziomu TSH w chorobie Gravesa-Basedowa.
Co to jest pętla sterowania Brokken-Wiersinga-Prummel?
Obwód sterujący Brokken-Wiersinga-Prummel to ultrakrótki mechanizm sprzężenia zwrotnego dla poziomu TSH we własnym wyzwalaniu TSH. Im więcej TSH jest uwalniane, tym bardziej hamowane jest tworzenie TSH. Jest to jednak pętla sterowania znajdująca się za główną pętlą regulacji tyreotropowej.
TSH jest hormonem proteinogennym zwanym tyreotropiną. Tyreotropina jest wytwarzana w przysadce mózgowej i kontroluje tworzenie hormonów tarczycy, tyroksyny (T4) i trójjodotyroniny (T3). Te dwa hormony stymulują metabolizm. Zbyt duże ich stężenie prowadzi do nadczynności tarczycy (nadczynności tarczycy) z przyspieszonymi procesami metabolicznymi, kołataniem serca, poceniem się, drżeniem, biegunką i utratą masy ciała.
W przeciwnym przypadku występuje niedoczynność tarczycy (niedoczynność tarczycy) ze spowolnieniem wszystkich procesów metabolicznych i przyrostem masy ciała. Główny obwód sterujący powoduje, że gdy wzrasta stężenie T3 i T4, uwalnianie tyreotropiny jest zmniejszane poprzez ujemne sprzężenie zwrotne.
Oprócz głównej pętli sterującej tyreotropowej istnieją dodatkowe pętle sterowania wtórnego. Obejmuje to pętlę kontrolną Brokken-Wiersinga-Prummel jako ultrakrótki mechanizm sprzężenia zwrotnego, który dodatkowo ogranicza syntezę TSH.
Funkcja i zadanie
Biologiczne znaczenie pętli kontrolnej Brokken-Wiersinga-Prummel z dużym prawdopodobieństwem zapobiega nadmiernemu uwalnianiu TSH. Zapewnia pulsacyjną fluktuację poziomu TSH.Ogólnie procesy w tyreotropowej pętli sterującej są skomplikowane i ze względu na swoją złożoność wymagają kilku dalszych pętli sterowania. Oprócz ultrakrótkiego mechanizmu sprzężenia zwrotnego występuje również długie sprzężenie zwrotne hormonów tarczycy na uwalnianie TRH (hormonu uwalniającego tyreotropinę) i obwody kontrolne regulujące wiązanie T3 i T4 z białkami osocza.
Ponadto poziom TSH jest powiązany z aktywnością dejodynaz, które przekształcają nieaktywną T4 w aktywowaną T3. Główna pętla regulacji tyreotropowej obejmuje również aktywność TRH (hormonu uwalniającego tyreotropinę). Hormon uwalniający tyreotropinę jest uwalniany w podwzgórzu i reguluje tworzenie TSH. Z pomocą tego hormonu podwzgórze tworzy zadaną wartość dla hormonów tarczycy. Aby to zrobić, stale określa rzeczywistą wartość. Wartość zadana musi pozostawać w rozsądnym stosunku do odpowiednich warunków fizjologicznych.
Kiedy wzrasta zapotrzebowanie na hormony tarczycy, stymulowana jest produkcja TRH, co z kolei stymuluje produkcję TSH. Podwyższony poziom TSH wytwarza więcej hormonów tarczycy T4 i T3. Dejodynazy muszą zostać aktywowane, aby spowodować konwersję z T4 do T3.
Ponadto pobór jodu jest regulowany przez TSH. Jednak podlega również własnej regulacji zależnej od jodu. T4 dostarcza najważniejszej informacji zwrotnej do syntezy TSH. T3 działa tylko pośrednio, wiążąc się z receptorem tyreotropiny lub receptorem TRH.
Zatem na wydzielanie TSH wpływają TRH, hormony tarczycy, a także somatostatyna. Ponadto sygnały neurofizjologiczne również wpływają na powstawanie TSH. Stężenie TSH jest również ograniczone przez jego własne uwalnianie TSH przez dalszy obwód sterujący Brokken-Wiersinga-Prummel. Dzieje się to prawdopodobnie za pośrednictwem hormonu peptydowego stymulującego tarczycę.
Funkcja tego hormonu jest obecnie nieznana. Podobnie jak TSH, dokuje do receptora TSH i wydaje się mieć podobny efekt. Może zatem odgrywać rolę pośredniczącą w pętli sterowania Brokkena-Wiersinga-Prummela. Jednak te złożone zależności nie pozwalają na prostą korelację między stężeniami TSH i hormonów tarczycy.
Choroby i dolegliwości
Złożona zależność uwidacznia się szczególnie w leczeniu nadczynności i niedoczynności tarczycy. Niedoczynność tarczycy (niedoczynność tarczycy) może być spowodowana kilkoma przyczynami, takimi jak zniszczona tkanka tarczycy, brak tarczycy, brak TSH z powodu przysadki lub brak TRH z powodu podwzgórza. Nadczynność tarczycy (nadczynność tarczycy) może wynikać z chorób autoimmunologicznych tarczycy, guzów wytwarzających TSH lub nadmiaru TRH. Choroby te prowadzą do tego, że obwód sterujący tarczycą nie może już prawidłowo funkcjonować.
Znaczenie pętli kontrolnej Brokkena-Wiersinga-Prummela jest szczególnie widoczne w tak zwanej chorobie Gravesa-Basedowa. Tutaj związek między stężeniami TSH i hormonów tarczycy już nie odpowiada. Choroba Gravesa-Basedowa charakteryzuje się nadczynnością tarczycy w wyniku reakcji autoimmunologicznych. W ramach tej choroby układ odpornościowy atakuje receptory TSH w komórkach pęcherzyka tarczycy. Są to przeciwciała typu IgG, które wiążą się z receptorem TSH. Te autoprzeciwciała trwale stymulują receptory i tym samym imitują naturalne działanie TSH. Stała stymulacja prowadzi również do trwałego tworzenia hormonów tarczycy. Bodziec wzrostu jest inicjowany przez tkankę tarczycy, która powiększa się wraz ze wzrostem (wole).
Istniejący TSH nie jest już skuteczny, ponieważ nie może wiązać się z receptorami. Ze względu na podwyższony poziom hormonów tarczycy stężenie TSH staje się jeszcze niższe. Efekt ten jest również wzmocniony faktem, że autoprzeciwciała działają również bezpośrednio na przysadkę mózgową, utrudniając tym samym uwalnianie TSH. Pomimo niskiego stężenia TSH chorobą Gravesa-Basedowa jest nadczynność tarczycy. Przeciwciała atakują również mięśnie oka zaoczodołowego, przez co oczy mogą wystawać. Diagnostycznie można określić podwyższone wartości hormonów tarczycy T3 i T4 oraz obniżone wartości TSH. Ta korelacja jest typowa dla choroby Gravesa-Basedowa.
Zwykle istnieje związek między podwyższonym poziomem tarczycy a podwyższonym poziomem TSH.
.jpg)
.jpg)
