Rytm zastępczy węzłowy

Z węzłowy rytm zastępczy serca zaczyna się, gdy tylko normalny generator rytmu, węzeł zatokowy w prawym przedsionku, ulegnie awarii lub ustawiona częstotliwość spadnie poniżej około 60 Hz. Bodziec jest generowany w strefie łączącej węzeł przedsionkowo-komorowy (węzeł AV), pęczek Hisa i prawy przedsionek, ponieważ sam węzeł AV nie ma automatycznej samoistnej depolaryzacji. Rytm zastępczy węzłowy wykazuje typowy rytm od 40 do 60 Hz.

Jaki jest węzłowy rytm zastępczy?

Pierwotna stymulacja serca pochodzi z węzła zatokowego, który znajduje się w ścianie prawego przedsionka, w miejscu połączenia żyły głównej górnej. Rytm zastępczy węzłowy służy jako pomocniczy rozrusznik serca. Zaczyna się od węzła AV regionu łączącego, wiązki His i prawego przedsionka, ponieważ sam węzeł AV nie wykazuje żadnej spontanicznej polaryzacji i dlatego nie nadaje się jako generator zegara.

Rytm zastępczy węzła zawsze wskakuje automatycznie jako zabezpieczenie, jeśli bodźce elektryczne w węźle zatokowym zawodzą na okres nieco dłuższy niż sekundę. Rytm zastępczy, ze względu na swoją typową częstotliwość drgań własnych od 40 do 60 wyładowań na sekundę, przejmuje komendę nie tylko w przypadku całkowitej awarii węzła zatokowego, ale również w przypadkach, gdy częstotliwość zadana spada poniżej częstotliwości własnej rytmu węzłowego zastępczego.

Kiedy rytm zastępczy jest aktywowany, przedsionki zwykle nie są wzbudzane lub są skierowane tylko do tyłu (wstecz). Jest to zauważalne w EKG poprzez brak załamka P lub ujemny załamek P. Załamek P przedstawia przebieg pobudzenia w przedsionkach i pojawia się w EKG u osób z prawidłowym rytmem zatokowym przed zespołem QRS z charakterystycznym załamkiem R.

Funkcja i zadanie

Rytm zastępczy węzłowy serca pełni niezwykle ważną, aw niektórych sytuacjach wręcz ratującą życie. Istnieje wiele przyczyn, które mogą prowadzić do dysfunkcji węzła zatokowego. Przyczyny leżą w sercu lub na sercu (serce) lub całkowicie poza sercem (pozasercowe).

Zaburzenia krążenia spowodowane chorobą wieńcową serca, wadami zastawek serca, procesami zapalnymi i zwyrodnieniowymi w sercu, a także chorobami mięśnia sercowego są typowymi chorobami serca, które mogą wywołać wyraźną arytmię serca, która początkowo pochodzi z węzła zatokowego. Wszystkie okoliczności i choroby, które mogą wpływać na rytm zatokowy, są podsumowane jako zespół chorego węzła zatokowego.

W takich sytuacjach „wskakiwanie” w węzłowy rytm zastępczy może uratować życie. Typowymi przyczynami zaburzeń rytmu zatokowego poza sercem mogą być np. Choroby tarczycy, zaburzenia równowagi hormonalnej, choroby gorączkowe i zatorowość płucna.

Chociaż generowanie wzbudzenia i przewodzenie w sercu są w dużej mierze autonomiczne, częstotliwość bicia serca i ilość dostarczanej krwi w jednostce czasu muszą być w stanie dostosować się do wymagań. dlatego np. substancje przekaźnikowe współczulnego i przywspółczulnego układu nerwowego oraz niektóre hormony mogą wpływać na kontrolę rytmu serca i ciśnienia krwi.

Oznacza to, że nie tylko zaburzenia hormonalne mogą mieć negatywny wpływ, ale także leki (w postaci niepożądanych skutków ubocznych) i neurotoksyny mogą prowadzić do znacznych zaburzeń rytmu serca i upośledzenia funkcji węzła zatokowego. Kategoria zaburzeń pozasercowych obejmuje również zaburzenia elektrolitowe, zwłaszcza niedobór potasu, który może zaburzać pierwotny rytm serca.

Istnieje szczególna sytuacja z wypadkami elektrycznymi, ponieważ wypadki elektryczne nie zdarzają się w naturze na lądzie, z wyjątkiem bardzo rzadkich wypadków z wyładowaniami atmosferycznymi. Z tego powodu w trakcie ewolucji nie rozwinął się żaden mechanizm ochronny, który mógłby zapewnić odpowiednią ochronę układu sercowo-naczyniowego. Również w tych przypadkach węzłowy rytm zastępczy jest dostępny jako zabezpieczenie węzła zatokowego pierwotnego stymulatora i może w pewnych okolicznościach uratować życie.

Choroby i dolegliwości

Rytm zastępczy węzłowy zwykle nie działa, ponieważ jest zastępowany przez szybszy rytm zatokowy. Impulsy elektryczne węzła zatokowego docierają do węzła AV, zanim samodepolaryzacja może ustawić własny impuls elektryczny z regionów łączących do wiązki His.

Jeśli węzeł zatokowy funkcjonuje normalnie, zastępczy rytm węzłowy nie stwarza żadnego dyskomfortu ani zagrożenia. Jednak zagrożenia związane z rytmem wymiany węzłów chłonnych mogą pojawić się przy występowaniu głównie genetycznego zespołu Wolfa-Parkinsona-White'a (zespół WPW) lub tzw. Bloku AV. Objawem zespołu WPW są pobudzenia elektryczne krążące między przedsionkami a komorami.

Przyczyną krążących prądów jest jedna lub, w bardzo rzadkich przypadkach, kilka dodatkowych ścieżek przewodzenia, które bezpośrednio łączą przedsionki z komorami, tak że węzeł AV jest elektrycznie zmostkowany. Utworzenie dodatkowej ścieżki przewodzenia między przedsionkiem a komorą jest uwarunkowane genetycznie, ale niekoniecznie wywołuje zespół WPW. Najczęściej występuje u osób w wieku od dwudziestu do trzydziestu lat. Objawem zespołu jest sporadyczne kołatanie serca (tachykardia).

Z drugiej strony blok AV obejmuje opóźnioną, czasową lub stałą przerwę w przekazywaniu impulsów elektrycznych z przedsionków do komór. Bloki AV mogą powstać z powodu wrodzonych wad serca lub mogą być nabyte później. Przyczyny obejmują procesy zapalne w sercu, choroby autoimmunologiczne lub skutki uboczne leków. Leki przeciwarytmiczne, w szczególności glikozydy nasercowe i beta-adrenolityki mogą powodować blok AV. Jednak w przypadku skutków ubocznych leków blok przedsionkowo-komorowy jest w większości przypadków odwracalny.

Bloki AV są podzielone na poziomy ciężkości I, II i III. Blok przedsionkowo-komorowy pierwszego stopnia to jedynie opóźniona transmisja sygnału przez ponad 200 milisekund, co można zaobserwować w EKG od czasu między zakończeniem załamka P (skurcz przedsionków) a początkiem zespołu QRS odchodzi. Blok AV II stopnia charakteryzuje się tym, że skurcze przedsionków nie są przenoszone w regularnych lub nieregularnych odstępach czasu i ostatecznie skurcz komorowy kończy się niepowodzeniem. W bloku III. W II stopniu sygnał skurczu do komór może ulec całkowitemu zanikowi, tak że rytm wymiany komór jest zwykle drugim zabezpieczeniem endogennym.