Lewodopa

Lewodopa to lek na receptę stosowany w leczeniu zaburzeń ośrodkowego układu nerwowego. Skutecznym składnikiem jest L-dopa, wstępny etap substancji przekaźnikowej, która może przekroczyć barierę krew-mózg, a tym samym dotrzeć do miejsca choroby. Choroba Parkinsona jest jednym z najczęstszych obrazów klinicznych w terapii lewodopą.

Co to jest lewodopa?

Lewodopa jest również nazywana L-dopą i pod względem chemicznym jest aminokwasem i pochodną fenyloalaniny. Nazwa chemiczna związku to L-3,4-dihydroksyfenyloalanina lub kwas 2-amino-3- (3,4-dihydroksyfenylo) propanowy.

Organizm ludzki syntetyzuje L-dopę z aminokwasu tyrozyny. Jest wytwarzany z niezbędnego aminokwasu fenyloalaniny, który znajduje się w wielu produktach spożywczych. Po hydroksylacji tyrozyny powstaje L-DOPA. Stanowi prekursor do syntezy różnych substancji, które działają jako hormony i substancje przekaźnikowe w organizmie. Należą do nich dopamina, adrenalina, noradrenalina i melanina.

L-Dopa jest transportowana do komórek nerwowych i tam zachodzi dalsza reakcja, np. Na dopaminę. Dopamina powstaje po dekarboksylacji L-dopy. Ta reakcja zachodzi w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN), ale także na zewnątrz. W przypadku leków reakcja powinna mieć miejsce przede wszystkim w OUN. Dlatego lewodopa jest głównie łączona jako lek z innym składnikiem: inhibitorem dekarboksylazy dopaminy. Odpowiednie preparaty nazywane są na przykład Levodopa comp. lub dodatkowo wskaż ten inhibitor karboksylazy w nazwie.

Efekt farmakologiczny

Pierwsze próby leczenia L-Dopą udokumentowano w 1961 roku. Celem było wyrównanie niedoboru neuroprzekaźnika dopaminy w mózgu. Bezpośrednie podanie dopaminy nie zakończyło się sukcesem, ponieważ dopamina nie dostaje się do mózgu z krwiobiegu. Oznacza to, że chociaż L-DOPA może przekraczać naturalną, selektywnie przepuszczalną barierę między mózgiem (ośrodkowy układ nerwowy, OUN) a krwiobiegiem, pozostaje nieprzepuszczalna dla dopaminy. Lewodopa jako prekursor dopaminy przenika do mózgu po przejściu przez barierę krew-mózg i jest przekształcana w dopaminę poprzez odszczepienie dwutlenku węgla (dekarboksylacja).

L-dopa reaguje również tworząc dopaminę w krwiobiegu. Dalszy rozwój leku zapobiega temu efektowi poprzez połączenie L-Dopa z inhibitorem dekarboksylazy dopaminy. Benserazyd i karbidopa są takimi inhibitorami, które zapobiegają przemianie L-dopy w dopaminę poza mózgiem.

Efekt terapeutyczny lewodopy jest doskonały w ciągu pierwszych trzech do siedmiu lat. Następnie pojawiają się działania niepożądane znane jako późny zespół L-dopa lub długotrwały zespół L-dopa. Po indywidualnie różnym czasie osiągany jest stan, w którym jest za mało komórek produkujących dopaminę, a magazynowanie dopaminy jest niewystarczające. Efekty L-Dopa mijają po dwóch godzinach. Jeśli nie zostanie dostarczony później, istnieją luki w skuteczności (skutki końca dawki).

Ponadto receptory dopaminy reagują na nieciągłe dostarczanie dopaminy. Z jednej strony nadmierna reakcja objawia się mimowolnym ruchem (dyskinezą), z drugiej strony występuje krótkotrwała redukcja wrażliwości ze spowolnieniem, sztywnością lub skurczami mięśni (fluktuacja motoryczna).

Zastosowanie i zastosowanie medyczne

Głównym wskazaniem do leczenia lewodopą jest choroba Parkinsona. Choroba ta atakuje specjalną sieć komórek nerwowych zwaną zwojami podstawy, która służy jako centrum kontroli procesów ruchowych. Do regulacji ruchu wymagana jest obecność dopaminy.

Szczególną rolę odgrywają dwa obszary związane z metabolizmem dopaminy: czarna substancja (istota czarna) oraz tzw. Ciało prążkowane (prążkowie). Podczas gdy dopamina powstaje w tej pierwszej, ciało w paski wchłania ją i zapewnia, że ​​jest ona przekształcana w określone sygnały i przesyłana. Dopamina działa jako substancja przekaźnikowa (neuroprzekaźnik). W chorobie Parkinsona komórki czarnej materii obumierają, więc syntetyzuje się mniej dopaminy. Choroba Parkinsona jest jedną z najczęstszych chorób układu nerwowego. Choroba występuje częściej z wiekiem.

Zespół niespokojnych nóg, znany w języku niemieckim jako zespół niespokojnych nóg, jest również w niektórych przypadkach leczony lewodopą. Ta choroba neurologiczna charakteryzuje się zaburzeniami czucia w nogach lub stopach, którym towarzyszą mimowolne ruchy. Wiadomo, że w tym zaburzeniu istotną rolę odgrywają zmiany w metabolizmie dopaminy. Lewodopa łagodzi objawy.

Lewodopa jest również coraz częściej stosowana w leczeniu choroby Huntingtona. Choroba Huntingtona jest nadal nieuleczalną chorobą dziedziczną. Pacjenci wykazują zaburzone życie emocjonalne oraz ograniczoną kontrolę mięśni i mimiki. U pacjentów, u których wystąpi sztywność mięśni, leczenie lewodopą może przynieść poprawę.

Tutaj znajdziesz swoje leki

Zagrożenia i skutki uboczne

Nadmierne dawki mogą powodować zaburzenia ruchowe (dyskinezy) lub problemy psychologiczne (bezsenność, halucynacje). Możliwe działania niepożądane obejmują wymioty, nudności i zaburzenia sercowo-naczyniowe.

Pacjenci z guzem chromochłonnym, ciężką nadczynnością tarczycy lub jaskrą z wąskim kątem przesączania (jaskra) nie mogą przyjmować lewodopy. Szczególne ryzyko występuje również w przypadku arytmii serca, po zawale serca lub wrzodach przewodu pokarmowego.

Istnieje również wiele interakcji z innymi lekami. Antagoniści dopaminy, substancje neutralizujące kwas w soku żołądkowym (leki zobojętniające sok żołądkowy) i preparaty żelaza zmniejszają działanie lewodopy, podobnie jak substancje hamujące działanie nerwów (neuroleptyki), opioidowe leki przeciwbólowe i substancje czynne obniżające ciśnienie krwi. Z drugiej strony, niektóre inhibitory MAO (inhibitory MAO-B) zwiększają ten efekt. Z drugiej strony jednoczesne przyjmowanie inhibitorów MAO-A może doprowadzić do ogromnego wzrostu ciśnienia krwi. Rozpoczynając leczenie lewodopą, należy zawsze dokładnie sprawdzić jednoczesne stosowanie innych leków.