Termin Krótki mechanizm sprzężenia zwrotnego pochodzi z endokrynologii. Opisuje pętlę kontrolną, w której hormon może bezpośrednio hamować swoje własne działanie.
Jaki jest mechanizm krótkiej informacji zwrotnej?
Mechanizm krótkiego sprzężenia zwrotnego jest jedną z pętli sterowania. Pętle kontrolne regulują wiele różnych funkcji ciała. Krótkie mechanizmy sprzężenia zwrotnego występują głównie w obszarze hormonów. W ramach tego mechanizmu hormon może hamować własne wydzielanie.
Proces ten jest zwykle oparty na efekcie autokrynnym. W trybie wydzielania autokrynnego komórki gruczołu uwalniają swoje produkty hormonalne bezpośrednio do otaczającej tkanki śródmiąższowej. Wydzielanie autokrynne jest zasadniczo szczególnym przypadkiem wydzielania hormonu parakrynnego. Gruczoły parakrynne uwalniają swoją wydzielinę do bezpośredniego otoczenia, ale nie wpływają na siebie.
Przykładami krótkich mechanizmów sprzężenia zwrotnego są pętla kontrolna Brokkena-Wiersinga-Prummela lub mechanizmy wydzielania LH i FSH. Podobnie jak wiele cytokin i hormonów tkankowych, insulina ma również działanie autokrynne.
Funkcja i zadanie
Krótkie mechanizmy sprzężenia zwrotnego to niezależne, bardzo małe pętle sterowania. Jednak zwykle uzupełniają większe pętle sterowania. Przykładem takiej dodatkowej pętli kontrolnej jest mechanizm krótkiego sprzężenia zwrotnego hormonu tyreotropowego (TSH). TSH to hormon wytwarzany w przysadce mózgowej. Poprzez krew dociera do receptorów TSH na tarczycy i tam się wiąże. TSH stymuluje wzrost gruczołu tarczowego i wydzielanie hormonów tarczycy - trójjodotyroniny (T3) i tyroksyny (T4).
Przysadka mózgowa stale mierzy poziom hormonów tarczycy we krwi i wykorzystuje je do regulacji własnego wydzielania hormonów. Dlatego też, gdy we krwi jest dużo hormonów tarczycy, wytwarza ona mniej FSH. Z drugiej strony, jeśli przysadka mózgowa mierzy niedobór hormonów tarczycy, wytwarza więcej FSH, aby stymulować produkcję gruczołu tarczowego. Ta pętla kontrolna jest również znana jako pętla sterowania tyreotropowego.
Ponadto istnieje długi mechanizm sprzężenia zwrotnego i krótki mechanizm sprzężenia zwrotnego. Ta ostatnia to krótka informacja zwrotna z poziomu TSH na temat własnej dystrybucji. W tym celu TSH, który jest wytwarzany w przysadce mózgowej, wiąże się z tak zwanymi receptorami tyreotropiny. Znajdują się one bezpośrednio w przednim przysadce mózgowej, czyli dokładnie w miejscu, w którym również powstaje TSH. Kiedy TSH przyczepia się do tych komórek mieszków włosowych, prawdopodobnie wydzielają one stymulację tarczycy.
To hamuje wydzielanie z komórek tarczycy przysadki mózgowej. Celem mechanizmu krótkiego sprzężenia zwrotnego jest przypuszczalnie zapobieganie wytwarzaniu nadmiernej ilości TSH przez przysadkę mózgową. Ponadto to krótkie sprzężenie zwrotne umożliwia również pulsacyjne uwalnianie TSH.
Dalsze fizjologiczne mechanizmy krótkiego sprzężenia zwrotnego można znaleźć w wydzielaniu LH i FSH. LH jest hormonem luteinizującym. Wraz z FSH, hormonem folikulotropowym, odpowiada za produkcję i dojrzewanie kobiecych komórek płciowych. Zarówno LH, jak i FSH są wytwarzane w przysadce mózgowej (przysadce mózgowej).
Krótkie sprzężenie zwrotne reguluje także inne hormony podwzgórza, takie jak galanina i hormon uwalniający gonadotropiny. Zasadniczo każdy mechanizm krótkiego sprzężenia zwrotnego w organizmie może zostać osłabiony. Często prowadzi to do zaburzeń równowagi hormonalnej.
Choroby i dolegliwości
Dobrze znanym przykładem zaburzenia mechanizmu krótkiego sprzężenia zwrotnego jest choroba Gravesa-Basedowa. Choroba Gravesa-Basedowa jest chorobą autoimmunologiczną, która dotyka głównie tarczycy. Około dwóch do trzech procent wszystkich kobiet w Niemczech cierpi na chorobę Gravesa-Basedowa. Mężczyźni bardzo rzadko chorują. Maksymalna choroba występuje w wieku od 20 do 40 lat.
Przyczyny choroby są złożone. Z jednej strony u osób dotkniętych chorobą stwierdzono defekt genetyczny. Prawdopodobnie prowadzi to do zaburzenia układu odpornościowego. Jednak różne czynniki mogą zwiększać ryzyko choroby. Należą do nich na przykład palenie lub infekcje wirusowe. Wybuch choroby jest często obserwowany po wydarzeniach stresujących psychicznie.
Organizm wytwarza przeciwciała przeciwko tkankom tarczycy. Przeciwciała nazywane są przeciwciałami receptora TSH (TRAK). Występują u ponad 90% chorych. Wiążą się one z receptorami TSH narządu. TSH zwykle dokuje tutaj i ożywia tarczycę do produkcji hormonów tarczycy. Jednak receptor jest teraz trwale zajęty przez przeciwciała. Mają taki sam efekt jak TSH. Prowadzi to do nadczynności tarczycy. Zwykle mechanizm krótkiego sprzężenia zwrotnego w przysadce mózgowej powinien chronić przed nadczynnością. Ale tarczyca jest izolowana od pętli kontrolnej przez atak przeciwciał. Wytwarza hormony niezależnie od poziomu TSH we krwi. Przysadka mózgowa prawie nie wydziela TSH.
Niemniej jednak mechanizm krótkiego sprzężenia zwrotnego nadal odgrywa decydującą rolę w chorobie Gravesa-Basedowa. Podczas wizyt kontrolnych lekarz często samodzielnie określa poziom TSH. Jednak często to nie wystarcza, ponieważ przeciwciała mogą wiązać się nie tylko z receptorami tarczycy, ale także z receptorami TSH, które znajdują się bezpośrednio na przysadce mózgowej. Tam hamują uwalnianie TSH. Może się więc zdarzyć, że tarczyca nie jest nadczynna, a wartość TSH jest nadal niska.
mg src = "https://vg03.met.vgwort.de/na/8dced1d7a9a84d9395db53a5b92aa501" width = "1" height = "1" alt = "">
.jpg)
.jpg)
